Kardiotokografia w przedporodowej ocenie stanu płodu

Minisympozjum: Przedporodowa ocena stanu płodu

Herman. P. van Geijn, Department of Obstetrics and Gynaecology, University Hospital Vrije Universiteit, PO Box 7057, 1007 MB Amsterdam, Holandia. Tłumaczył Piotr Świrski.

Kardiotokografia, dzięki wygodnej w codziennej praktyce metodzie uzyskiwania zapisu czynności serca płodu, stała się powszechnie używaną metodą umożliwiającą monitorowanie płodu w czasie ciąży i porodu. To, jak również względna prostota i niezawodność stosowanych urządzeń przyczyniły się do wprowadzenia na początku lat siedemdziesiątych kardiotokografii w szerokim zakresie do praktyki położniczej. Stało się tak jednak jedynie w oparciu o wiedzę empiryczną, bez wcześniejszych intensywnych badań dotyczących pułapek technicznych, czynników wpływających na zmianę częstotliwości serca płodu, wskazań stosowania, czasu trwania i intensywności monitorowania. W artykule tym skoncentrujemy się na dotychczas zebranej wiedzy oraz udzielimy kilku, wydaje się nam, cennych wskazówek.

Przedmiotem naszych rozważań będą:                                                                               

a. czynniki wpływające na uzyskiwany zapis FHR (Fetal Heart Rate),                                                                                                       

b. charakterystyka zapisu prawidłowego i nieprawidłowego oraz                                                                                                                                 

c. możliwości automatycznej ilościowej analizy uzyskanego zapisu tętna płodu.

Szczegółowe rozważania na temat kierunków rozwoju kardiotokografii zamieszczono w podręczniku Baillier's Clinical Obstetrics & Gynaecology. 1

Prawidłowy zapis fhr

Definicja

Za prawidłowy w uzyskanym zapisie KTG przyjmuje się zakres podstawowej czynności serca płodu od 110 do 150 uderzeń na minutę, z okresowym występowaniem akceleracji. Oscylacje podstawowej czynności serca w zakresie 5-15 uderzeń na minutę w stosunku do linii podstawowej oraz niewystępowanie deceleracji uznaje się za zjawiska fizjologiczne. Wyjątkowo, w przypadku ciąży przenoszonej wartości podstawowej czynności serca mogą być zawarte w przedziale 100-110 uderzeń na minutę.

Zjawiska fizjologiczne i zmiany związane z dojrzewaniem płodu.

Rytm zatokowy znajduje się pod ciągłym wpływem zmian zachodzących w układzie sercowo-naczyniowym. Zasadnicze okresowe zmiany są efektem działania mechanizmów kontrolujących oddychanie, baroreceptorów i termoregulacji. Mechanizmy kontrolujące oddychanie działają poprzez zmiany hemodynamiczne w krążeniu. Znajdujące się w klatce piersiowej receptory wrażliwe na rozciąganie indukują zmiany w częstości akcji serca 2 . Tak zwaną niemiarowość oddechową (zatokową) obserwowano u płodów ludzkich w okresie bliskim terminu porodu.

W charakterystyce uzyskiwanego zapisu FHR wraz ze wzrostem wieku ciążowego odnajdujemy typowe zmiany. W 7-8 tygodniu ciąży FHR wynosi około 70 – 80 uderzeń na minutę. Szczytową wartość około 180 uderzeń na minutę osiąga ok. 10 tygodnia ciąży po czym stopniowo zmniejsza się, wraz ze zbliżaniem terminu porodu. 4 Wraz z obniżaniem się czynności serca płodu z wiekiem ciąży wzrasta liczba pojawiających się akceleracji. Jakościowo charakteryzują się one wydłużaniem czasu trwania oraz wzrostem amplitudy. Oscylacje podstawowej częstotliwości serca płodu zwiększają się w trzecim trymestrze ciąży. Zwiększenie to następuje w okresach aktywności płodu, z tendencją do zmniejszania się w stanie spoczynku 5 , przy czym stopień reakcji może być zmienny osobniczo. Wraz z rozwojem i dojrzewaniem płodu jego ruchy ulegają koordynacji. Dotyczy to szczególnie zdrowych płodów po 36 tygodniu ciąży. Początki tej wzrastającej koordynacji można zaobserwować w 20 tygodniu życia płodowego.

Rytmy okołodobowe

Aktywność płodu, a co za tym idzie FHR podlega rytmom dobowym. Generalnie pomiędzy 23: 00 a 02: 00 zdrowy płód jest bardzo aktywny (tzw. "jogging foetus"). Ze wzrostem dużych ruchów obserwuje się maksymalną amplitudę akceleracji. Porównując zapisy KTG z godzin 9: 00, 14: 00 i 21: 00 stwierdzono, że najwięcej zapisów reaktywnych wraz ze zwiększoną liczbą i czasem trwania akceleracji występuje o godzinie 21: 00. W związku z tym, dla uniknięcia dodatkowych testów z powodu niereaktywnego zapisu KTG 7 zaleca się wykonywanie pomiaru FHR wieczorem. Istnieją doniesienia z których wynika, że okresowość ruchów i stany aktywności płodu pozostają w związku z dobowymi zmianami w poziomie kortyzolu w osoczu matki. 8

Stany aktywności płodu

W życiu płodowym dominuje cykl złożony z dwóch stanów:

a. 1F (bezruch, sen-NREM)

b. 2F (aktywność, sen REM)

Podobnie jak noworodki i niemowlęta, płód pogrążony jest we śnie przez ponad 90% czasu. Stan ten jedynie sporadycznie przerywany jest stanem 4F (stan aktywności, "jogging"). Najczęściej stan 1F trwa 15-20 min (blisko terminu porodu 20+/-7 w ciągu dnia i 25+/-13 w nocy) i nie przekracza 45 min. Stan 2F jest dłuższy i może ulegać znaczącym zmianom (blisko terminu porodu 68 +/- 52 w dzień i 66 +/-52 nocą). 910

Zapis czynności serca typu "A", typowy dla stanu 1 F, charakteryzuje się raczej małą amplitudą i sporadycznie występującymi "akceleracjami" związanymi z niespodziewaną reakcją emocjonalną matki na bodźce zewnętrzne.

Zapis czynności serca typu "B" charakterystyczny dla stanu 2F, cechuje występowanie oscylacji o większym zakresie wychyleń oraz okresowe pojawianie się akceleracji.

W zapisie typu "D", uzyskiwanym w stanie 4F, występują serie akceleracji, które czasami zlewają się (ulegają fuzji) w tachykardię. 11 Należy uważać aby zapis typu A nie został pomylony z zapisem uzyskiwanym w przypadku niedotlenienia płodu, który opisano w dalszej części artykułu. Odmienności w przypadku tych zapisów, trwających około 20 min, będą polegały na obecności lub braku typowych wzorców ruchowych, to jest ruchów oddechowych, regularnych zespołów połykania i ssania. Najlepiej przy takim różnicowaniu analizować zapis uzyskiwany przy prędkości przesuwu papieru 3 cm/min. 12 Zapis B, nazwany jest "zapisem reaktywnym". U zdrowych płodów akceleracje w nim występujące towarzyszą ruchom kończyn, głowy i całego ciała. 13 .

Leki podawane matce

Leki przyjmowane przez matkę (beta- mimetyki, leki sedatywne, miejscowo lub ogólnie znieczulające, przeciwpadaczkowe, obniżające ciśnienie, siarczan magnezu, kortykosteroidy) mogą na wiele sposobów wpływać na zapis KTG. Wymienione preparaty mogą:

1. zmieniać podstawową czynność serca płodu,

2. zawężać lub prowadzić do zaniku akceleracji,

3. zmniejszać lub zwiększać oscylacje. Deceleracje mogą pojawić się jako skutek nagłego obniżenia ciśnienia krwi matki po przyjęciu leków hipotensyjnych.

Podstawowa czynność serca płodu

Prawidłowy zakres wartości podstawowej czynności serca płodu w trzecim trymestrze ciąży mieści się pomiędzy 110 a 150 uderzeń na minutę. 14 Wciąż jeszcze wielu położników i towarzystw naukowych za normę przyjmuje, wprowadzony w 1894 przez Von Winckel'a zakres 120-160 uderzeń na minutę. Być może dlatego liczby te są umieszczone na papierze służącym do zapisu tętna płodu. Pojawienie się bradykardii lub tachykardii może łączyć się z różnymi. sytuacjami klinicznymi (Tabela 1). Najlepiej poznaną zależnością jest wzrost podstawowej FHR wraz z rozwojem infekcji wewnątrzmacicznej lub użyciem beta- mimetyków stosowanych w celu zahamowania przedwczesnej czynności skurczowej macicy. Leki hipotensyjne takie jak labetolol, nifedypina czy ketanseryna, szczególnie podawane drogą dożylną, mogą pośrednio lub bezpośrednio wpływać na podstawową FHR. Ich bezpośrednie działanie wpływa na obniżenie częstości podstawowej. Przeciwny efekt (to jest wzrost FHR) może wystąpić pośrednio w wyniku zjawiska "podkradania" działającego na krążenie maciczno-łożyskowe.

Dokładne określenie wartości podstawowej częstości tętna płodu ma zasadnicze znaczenie dla prawidłowego odczytu, klasyfikacji i interpretacji uzyskanego zapisu. Jednak w pewnych okolicznościach, jak np. "jogging fetus", uciśnięcie pępowiny, leki przyjmowane przez matkę czy rozwój chorioamnionitis określenie częstotliwości podstawowej może być trudne. W tych wypadkach określić można jedynie jej hipotetyczną wartość. 16 W przypadku płodów ze stale obniżonym podstawowym FRH parametr ten może utrzymywać się na stałym poziomie lub nawet rosnąć z wiekiem ciąźowym w odróżnieniu od fizjologicznego obniżenia obserwowanego w niepowikłanej ciąży. Dzieje się tak prawdopodobnie na skutek zwiększonego poziomu katecholamin w krążącej krwi płodu. 17

Akceleracje

Liczba akceleracji jak też czas ich trwania rośnie wraz ze wzrostem wieku ciążowego. Zakres tych zmian jest zjawiskiem indywidualnym. 5 Akceleracje stanowią główną charakterystykę tak zwanego "zapisu reaktywnego" i uważa się je za wykładnik dobrostanu płodu. 18 Typowe akceleracje związane z ruchami płodu wykazują tendencję do stopniowego narastania, aż do osiągnięcia szczytu ("pobudzenie współczulne"), po czym następuje szybszy powrót do wartości podstawowej ("pobudzenie przywspółczulne"). Zwyczajowa definicja określa akceleracje jako wzrost o 15 uderzeń w czasie dłuższym niż 15 sekund, ale dla płodów niedonoszonych lepiej jest zastosować jako normę, wzrost o 10 uderzeń w czasie dłuższym niż 10 sekund. 1

Tabela 1. Czynniki w ciaźv wywołujące brady- lub tachykardie płodu

Bradykardia

Tachykardia

Hipotensja lub wstrząs u matki

Zdenerwowanie matki

Drgawki u matki

Gorączka matki

Hiootermia u matki

Infekcia płodu

Leki hipotensyjne

Płodowa niedokrwistość

Znieczulenie zewnątrzoponowe i podpajęcze

Płodowa hipoksja

Zacinięcie pępowiny

Stan aktywności płodu (4B

Oddzielenie się łożyska

Następstwo przedłużonej deceleracji

Ciąża do terminie

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy

Hipoksja płodu

Trzepotanie przedsionków „podwajające" FHR

Zaburzenia rytmu serca płodu

Całkowity blok A -V

Zapis tętna matki- „przepołowienie" FHR

U zdrowych płodów epizody akceleracji pojawiają się w związku z dużymi ruchami. Brak takich akceleracji przez okres dłuższy niż 45 minut, jeśli nie ma innego wytłumaczenia (leki, niemiarowość pochodzenia sercowego u płodu, utrata sygnału) powinien być uważany za wysoce podejrzany. 14 Przy prawidłowej czynności podstawowej i umiarkowanych (do przyjęcia) oscylacjach łatwo o przeoczenie "braku" tych akceleracji, co może prowadzić do nieodpowiedniego postępowania, np. zwlekania z decyzją o ukończeniu porodu.

Inne częste źródło nieporozumień dotyczy wzrostu FHR występującego przed lub po deceleracji w zapisach typu deceleracji zmiennych. W przypadkach głębokiej kwasicy część deceleracyjna może być mniej wyraźna na skutek braku odpowiedzi na poziomie węzła zatokowego. Część akceleracyjna może być zaakcentowana w zapisie w postaci oscylacji dużych typu "overshoot", na tle występującego zawężonego zapisu ("smoothing") 19 . Nie jest to jednak częstym zjawiskiem i występuje głównie podczas akcji porodowej. W okresie przedporodowym bodźce wibroakustyczne mogą wywoływać akceleracje, ale również mogą powodować nadmierne ruchy płodu oraz przedłużoną tachykardię płodu. 20 Leki hipotensyjne, szczególnie podawane w dużych dawkach dożylnie, mogą powodować zawężanie, a nawet w niektórych przypadkach zanikanie akceleracji. Ten sam efekt wywiera octan flekainidu, który może być podawany matce celem obniżenia podstawowej częstości FHR w przypadku występującej u płodu tachykardii nadkomorowej z częstością przekraczającą 220 uderzeń na minutę. 21 Całkowite zniknięcie akceleracji jest także częste podczas znieczulenia ogólnego matki.

Oscylacje fhr

Istnieje wiele definicji oscylacji 12 . Matematycznie wyrażane są one poprzez szerokość rozkładu odstępów od uderzenia do uderzenia, wartości częstotliwości pracy serca lub kolejnych jej zmian. W chwili obecnej w urządzeniach monitorujących z zewnątrz akcję serca płodu wykorzystuje się autokorelację – bez pomiaru prawdziwych odcinków od uderzenia do uderzenia. Sztuczna symulacja zmienności jest nie do uniknięcia, jako że urządzenia elektroniczne nie są w stanie w sposób jednolity zidentyfikować każdego uderzenie serca płodu. W praktyce klinicznej, oscylacje podstawowej czynności serca płodu dotyczą zmian szybkości akcji serca w dłuższym przedziale czasu, mierzonym w sekundach. Pomiar nieuzbrojonym okiem zmian w krótszych przedziałach czasu, czy od uderzenia do uderzenia – nie jest możliwy.

Za normę przyjmuje się wychylenia w zakresie od 5 do 25 uderzeń na minutę od linii podstawowej. 23 Niektórzy autorzy uważają jednak, że zakres 5-15 uderzeń jest prawidłowy. 24 Nawet przy braku ruchów oddechowych czy połykania (powodujących typowe oscylacje) amplituda uderzeń rzadko jest mniejsza od 5 na minutę.

Wiele czynników może mieć wpływ na zakres zmienności częstotliwości serca płodu (Tabela 2). Istnieją przekonywające dowody na to, że oscylacje są hamowane przez czynniki wpływające depresyjnie na czynność OUN czy kurczliwość mięśnia sercowego płodu. Znaczące zawężenie oscylacji występuje zawsze przed śmiercią płodu, jako wyraz przedłużającego się niedotlenienia i kwasicy. 25 W tych przypadkach podstawowa czynność serca płodu może wzrosnąć, zmniejszyć się, lub może przyjmować wartości mieszczące się w zakresie wartości prawidłowych.

Deceleracje

Krótkotrwałe spadki częstości akcji serca u wcześniaków nie są rzadkością, natomiast nie powinny występować w warunkach prawidłowych w trzecim trymestrze ciąży.

Tabela 2. Czynniki zwiększające lub zmniejszające zakres oscylacji podstawowej częstotliwości serca płodu

Zmniejszony zakres oscylacji

Zmniejszony zakres oscylacji

Znieczulenie

Efedryna

Trankwilizatory

Ritodryna

Leki sedatywne

Wzrost aktywności płodu (4F)

Leki przeciwpadaczkowe

Płód w ciąży po terminie

Betametazon

Aspiracja smółki

Siarczan magnezu

Bradykardia podstawowej częstoci BSP

Ciąża znacznie do terminie

Przewlekła hipoksja

Uszkodzenie mózgu

Brachyarytmia

Tachyarytmia

Hydrops fetalis

Tachykardia z późnymi deceleracjami

Rytm zastępczy A – V

Niezmiernie rzadko mogą występować w stanie 1F krótkotrwałe deceleracje, przyjmujące w zapisie kształt litery U. Jednak ich najniższy punkt znajduje się powyżej 100 uderzeń na minutę. Przypominają one zdefiniowane przez Hona deceleracje wczesne, związane z występującymi u płodu ruchami oddechowymi. (Schifrin – obserwacja własna, niepublikowana).

Deceleracje osiągające wartości poniżej 100 uderzeń na minutę należą do grupy deceleracji zmiennych. Takie deceleracje u płodów z opóźnionym wzrostem wewnątrzmacicznym wywoływane są przez ruchy samego płodu. Po deceleracji następuje zmniejszenie czynności oddechowej oraz ruchów ciała płodu, a także zmniejszenie amplitudy FHR. 26

Deceleracje późne w połączeniu ze znaczącym zmniejszeniem oscylacji w stosunku do linii podstawowej z towarzyszącym brakiem akceleracji, są oznaką zaawansowanego pogorszenia stanu płodu. 24 Deceleracje późne są zjawiskiem powtarzalnym, mają jednolity kształt, powolny początek i podobnie powolny powrót do linii podstawowej. Wartość podstawowej częstości akcji serca płodu jest w tych przypadkach zwykle podwyższona, może jednak mieścić się w zakresie wartości prawidłowych. Początek tego typu deceleracji w cyklu skurczowym macicy pojawia się późno – generalnie w czasie 30 lub więcej sekund od początku skurczu. Czasem jednak szczególnie w bardzo wczesnym okresie ciąży nie udaje się za pomocą pełoty zarejestrować skurczów macicy. W przypadku deceleracji późnych, spadek FHR rzadko jest większy niż 10-20 uderzeń na minutę, jednak w schyłkowym stadium czynność serca płodu spada poniżej 120 – nawet do 60 uderzeń na minutę.

Deceleracje późne wiążą się z takimi stanami, jak:

1. znaczne niedotlenienie mózgu, 27

2. ciężkie wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu,

3. małowodzie,

4. brak lub odwrócenie przepływu w tętnicy pępowinowej. 28

Zapis sinusoidalny

Zapis sinusoidalny towarzyszy niedokrwistości u płodu, kwasicy, stosowaniu demerolu i narkotykcznych środków przeciwbólowych 29 , występuje także u bezczaszkowców. Przyczyną anemii może być z kolei ciężka izoimunizacja, transfuzja matczyno-płodowa czy oddzielenie się łożyska.

W zapisie sinusoidalnym występują regularne oscylacje powyżej i poniżej linii podstawowej o amplitudzie 5-15 uderzeń na minutę (rzadziej większej), z częstotliwością 2-5 cykli na minutę. Czynność podstawowa jest ustabilizowana i mieści się w granicach normy. W zapisie sinusoidalnym brak jest akceleracji oraz prawidłowych oscylacji podstawowej czynności serca. Sinusoida niekoniecznie musi występować stale, nawet w przypadkach ciężkiej niedokrwistości. Typowo może pojawiać się po deceleracjach. Zapis sinusoidalny prognostycznie należy traktować jako bardzo zły.

Nie należy mylić zapisu sinusoidalnego z zapisem sinusoidalnopodobnym, który może występować w czasie płodowych ruchów ssania czy regularnych ruchów połykania w połączeniu ze względnie niską wartością częstości podstawowej (amplituda towarzyszących oscylacji jest generalnie większa), albo też może być wyrazem rytmicznych akceleracji czy nawet rytmicznych deceleracji zmiennych. 29 Podczas ssania zapis wykazuje charakterystyczne cechy pobudzenia układu współczulnego i przywspółczuinego. Układ współczulny odpowiada za wolniejszy, stopniowy wzrost FHR, zaś układ przywspółczulny za szybki powrót do linii podstawowej. Amplituda tej sinusoidy wynosi 20 – 25 uderzeń na minutę i występuje z częstością 2-3 cykli na minutę.

Przebieg linii podstawowej, zakres oscylacji, ocena obu wychyleń sinusoidy, a także śledzenie dalszego zapisu w połączeniu z wykładnikami klinicznymi, pozwala na rozróżnienie czy mamy do czynienia z zapisem sinusoidalnym, czy z sinusoidałnopodobnym.

Automatyczna przedporodowa analiza zapisu tętna płodu.

Wzrokowa ocena uzyskanego zapisu zależy w dużej mierze od doświadczenia oceniającego 30 . Proponowany system punktowy ograniczający subiektywność oceny uzyskanego zapisu, ze względu na swą niedoskonałość nigdy nie zyskał szerokiej akceptacji. Subiektywność oceny zapisu KTG eliminuje się stosując analizę numeryczną zapisu metodą "on-line". Przy takiej ocenie można wydłużyć czas obserwacji płodu. Metodę tę z powodzeniem stosowano badając charakterystykę FHR w przypadku anemii i hipoksemii płodowej, w przypadku badania wpływu leków przyjmowanych przez ciężarną jak również efektu stymulacji wibroakustycznej etc. 1

Dokładny pomiar podstawowej czynności serca płodu ma kluczowe znaczenie dla obiektywnej, ilościowej analizy zapisu. W algorytmie rozwiniętym przez profesora Dawesa, rzeczywiste cykle pracy serca płodu uzyskane z pomiaru w czasie 3, 75 s (1/16 min) są uśredniane. Wartość podstawowej częstotliwości akcji serca płodu mierzy się w czasie małych oscylacji.

Mantel i wsp. zastosowali filtry dolnoprzepustowe i funkcję porządkującą, oddziałującą na powtarzający się w pięciookresowej sekwencji proces 31 . Metoda ta wychwytuje w zapisie wszystkie akceleracje trwające ponad 10 sekund i o przyroście co najmniej 5 uderzeń na minutę powyżej linii podstawowej. Pozwala to na oznaczenie ich amplitudy, czasu trwania oraz wyliczenia ich powierzchni. 32 Identyfikacja akceleracji i deceleracji możliwa jest dopiero po określeniu częstotliwości podstawowej 33 . Częstotliwość podstawową serca płodu określa się jako średnią wartość FHR przy braku ruchów płodu i braku czynności skurczowej macicy.

Do wyrażenia zmienności zapisu w sposób ilościowy najczęściej używa się metod statystycznych, biorąc za podstawę rozmieszczenie odstępów R-R, wartości tętna bądź też okresy 1/16 min (3, 75s). Następnie zmienności długoterminowe wyliczane są jako wartości średnie jednominutowych przedziałów (średnia minutowych przedziałów w ms). Zmienności krótkoterminowe wyliczane są jako wartości średnie zmian zachodzących między dwoma okresami 3, 75 s. Występowanie epizodów szerokiego bądź wąskiego zakresu oscylacji jest następnie szacowane z co najmniej 5 minutowego odcinka w 6 minutowym ciągłym zapisie, uzyskując odpowiednio zakresy przerw od uderzenia do uderzenia: większe od 32 ms i mniejsze od 30 ms. 34 Średnia długoterminowa zmienność mniejsza niż 20 s jest związana ze wzrostem ryzyka płodowej kwasicy i większą śmiertelnością okołoporodową. 35

"Power Spectrum Analysis" jest inną metodą ilościowej oceny KTG. Istnieją także doniesienia o wstępnych pracach nad wykorzystaniem sieci neuronowej do interpretacji FHR. Obiecująco zapowiadają się również prace z wykorzystaniem matematycznej teorii chaosu do badania relacji pomiędzy zmiennością tętna płodu a niektórymi sytuacjami położniczymi. 1

Nieprawidłowy zapis fhr.

Typowe cechy nieprawidłowego zapisu to: wartość podstawowej częstotliwości serca płodu poniżej 100 i powyżej 150 uderzeń na minutę, brak akceleracji przez ponad 45 min, znaczne zawężenie lub brak oscylacji, powtarzające się deceleracje zmienne lub późne. Wymienione nieprawidłowości często występują łącznie tak, jak na przykład w zespole aspiracji smółki, kiedy to w trakcie porodu bardzo często równolegle obserwuje się w zapisie tachykardię, brak akceleracji, zawężenie lub brak oscylacji, obecność deceleracji zmiennych. 36

U płodów z wewnątrzmacicznym opóźnieniem wzrostu obniżenie oscylacji FHR stwierdzono w 88% przypadków z deceleracjami i tylko w 37% przypadków bez deceleracji. Zmniejszenie liczby akceleracji zawsze szło w parze z obecnością deceleracji w zapisie. 37 Płody ze zwężoną oscylacją, deceleracjami albo brakiem akceleracji w zapisie były bardziej hipoksemiczne i kwasicze niż płody bez tych nieprawidłowości. 38 Epizody wąskich oscylacji oraz zawężenia w zapisach długo- i krótkoterminowych miały największą wartość prognostyczną w odniesieniu do kwasicy w tętnicy pępkowej. Zostało to potwierdzone u płodów z wewnątrzmacicznym opóźnieniem wzrostu urodzonych za pomocą cięcia cesarskiego. 39

W długotrwałych badaniach nad płodami z wewnątrzmacicznym opóźnieniem wzrostu zawężenie zapisu FHR rozwijało się stopniowo wraz z upływem czasu, a średnia wartość obniżyła się poniżej normalnej wartości 30 ms mniej więcej w tym czasie, gdy pojawiły się deceleracje. Podobnie stopniowo skracał się czas trwania pojawiających się w zapisie epizodów dużej zmienności FHR. Liczba akceleracji pojawiających się w ciągu godziny była niska. Obserwowano przy tym duże różnice między płodami. 40 Najmniej zmian w zapisie FHR obserwowano w przypadkach odwrócenia końcoworozkurczowej prędkości fali przepływu w tętnicy pępkowej. Zawężenie oscylacji i pojawienie się deceleracji to raczej późny objaw towarzyszący zmianom w kształcie fali przepływu w tętnicy pępkowej, które występują w postępującym procesie pogarszania się stanu ogólnego płodu w przypadkach wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu. 41

Zalecenia dotyczące przeporodowego monitorowania tętna płodu.

Wskazaniami do monitorowania czynności serca płodu są:

1. choroby matki stwierdzone przed zajściem w ciążę (cukrzyca, nadciśnienie, nefropatia, choroby serca),

2. powikłania ciąży (nadciśnienie indukowane ciążą, wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu, ciąża mnoga, ciąża po terminie),

3. objawy, które w trakcie ciąży pojawiły się jako mniej lub bardziej nasilone (krwawienie z pochwy, osłabienie lub brak ruchów płodu, silne bóle brzucha).

Wskazaniami mogą być także nieprawidłowości wychwycone w trakcie badania przedmiotowego czy badań dodatkowych (małowodzie, nieprawidłowy kształt spektrum przepływu fali w naczyniach płodowych i matczynych, nieprawidłowe tętno płodu w trakcie osłuchiwania) lub łączne występowanie wymienionych powyżej nieprawidłowości. W zależności od rodzaju występującej patologii i towarzyszących temu objawów klinicznych monitorowanie może odbywać się raz lub kifka razy dziennie, jeden lub więcej dni w tygodniu.

Ważny jest czas obserwacji, np. przy braku akceleracji zapis należy prowadzić przez co najmniej 45 minut, Po uzyskaniu zapisu należy bardzo uważnie go odczytać, odnosząc charakterystykę danego zapisu do wzorców zawartych w klasyfikacjach. Rozstrzygnięcie wątpliwości co do rozpoznania patologii wymaga uwzględniania wszystkich istniejących danych klinicznych, biofizycznych i biochemicznych. Należy unikać rozpoznania w oparciu o pojedynczą przesłankę, Przedporodowe monitorowanie płodu należy wprowadzić, jak tylko stanie się jasne, że może dojść do porodu.

Stosowanie KTG może nieść ze sobą ryzyko osłabienia czujności poprzez nieuzasadnione przeświadczeniej że w pełni kontrolujemy sytuację. Z drugiej strony monitorowanie tętna płodu niesie ze sobą dużo większe ryzyko zbyt wczesnej interwencji (cięcia cesarskiego). Chęć interwencji będzie rosła w miarę zaawansowania ciąży Należy również przestrzec, że wzrost liczby i czasu trwania pomiarów zwiększa prawdopodobieństwo zaobserwowania "patologicznego" zapisu, co nieuchronnie prowadzi do interwencji położniczej. W randomizowanych badaniach nie wykazano, aby przedporodowa kardiotokografia miała przewagę nad innymi metodami w prowadzeniu i postępowaniu w przypadkach ciąży wysokiego ryzyka, jakkolwiek nie są to badania o odpowiedniej dużej liczebności obserwacji. 42

Piśmiennictwo

  1. van Geijn HP. Developments in CTG analysis. Ball Clin Obstet Gynaecol 1996; 10: 185- 207
  2. van Ravenswaay-Arts CMA, Kollee LAA, Hopman JCW et al Heart rate variability; clinical applicability in adults Annals of International Medicine l993; 118. 436-447
  3. van Woerden EE, van Geijn HP, Swartjes JA et al. Fetal heart rhythms during behavioural state IF. Eur J Obstet Gynaecol Reprod Biol 1988; 28: 29-38
  4. Schats R, Jansen GAM, Wladimiroff JW. Embryonic heart activity, appearance and development in early human pregnancy, BrJ Obstet Gynaecol 1990; 97: 989-994
  5. Mantel R, van Geijn HP, V ervers IAP, Cotenbrander GJ, Kostense PJ. Automated analysis of antepartum fetal heart rate in relation to fetal test-activity states: a longitudinal study of uncomplicated pregnancies using the Sonicaid System 8000 Eur J Obstet Gynaecol Reprod Biol 1996 71: 41-51
  6. Swartjes JM, van Geijn HP, Mantel R et at. Coincidence of behavioural state parameters in the human fetus at three gestational ages. Early Hum Dev 1990; 23: 75-83
  7. Petrikovsky BM Kaplan GP. Diurnal non-Stress test variations in healthy term fetus. A call for evening appointments for fetal testing. Early Hum De 1996; 44: 127-130
  8. Adrian D, Rice G, Partite E et al. Loss of circadian rhythms of fetal behaviour in a totally adrenalectomized pregnant woman. Gynecol Obstct lnvest 1987; 23: 226-229
  9. van Woerden EE, van Geijn HP, Caron FJM et al. Automated assignment of behavioural states in the human near term fetus. Early Hum Dev 1989. 19: 137-146
  10. Muro M, Shono H, Hohara M. Ho Y, Uchiyama A, Sugimori H. Diurnal variations in resting-active cycles in full-term fetal heart rate changes. Early Hum Dev 1996: 44: 51- 5X
  11. Nijhuis JG. Fetal behaviour development and perinatal aspects. Oxford. Oxford University Press. 1992
  12. van Woerden EE, van Geijn HP. Fadors influencing the fetal heart rate. In: van Geijn HP, Copray FJ A eds, A critical appraisal of fetal surveillance. Amsterdam: 1994: 211- 220
  13. van Woerden EE, van Geijn HP, Mantel R, Swartjes JM. Amplitude and shape of accelerations in relation to fetal body movements in behavioural state 2F. J Perinat Med 1991; 19: 73-80
  14. Rooth G, Huch A, Huch R, Guidelines for the use of fetal monitoring. Int J Obstet Gynecol 1987; 25: 159
  15. ACOG technical bulletin. Fetal heart rate patterns: monitoring interpretation and management. Int J Obstet Gynecol 1995: 51
  16. Dalton KJ, Dawson AJ. Baseline: a computer method of calculating baseline in fetal heart rate recordings. Int Biomed Comput 1984; 15: 311-317
  17. Dawes GS, Moulden M, Redman CWG. Improvements in computerized fetal heart rate analysis antepartum. J Perinat Med 1996; 24: 25-36
  18. Gibb D, Arulkumaran S eds. Fetal monitoring in practice Oxford: Butterworth Heinemann. 1992
  19. Shields JR, Schifrin BS. Perinatal antecedents of cerebral palsy. Obstet Gynaecol 1988; 71: 899-905
  20. Visser GHA, Mulder HH, Wit HP et al. Vibro-acoustic stimulation of the human fetus: effect on behavioural state organization. Earty Hum Dev 1989; 19: 285-296
  21. van Gelder-Hasker MR, de Jong CLD. de Vries JIP, van Geijn HP. The effect of flecainide acetate on FHR variability, a case report. Obstet Gynecol 1995; 86: 667-669
  22. Parer WJ, Parcr JF. Holbrook RH. Block SB. Validity of mathematical methods of quantitating fetal heart rate variability. Am J Obstet Gynecol 1985; 153: 402-408
  23. Cabaniss ML ed. Fetal monitoring interpretation. Philadelphia: JB Lippincott, 1993
  24. Schifrin BS ed. Exercises in fetal monitoring vol l rev edn, Los Angeles: Bpm. 1989
  25. Martin CB. Rergulation of the fetal heart rate and genesis of FHR patterns. Seminars in Perinatology 1978; 2: 131
  26. Bekedam DJ, Visser GHA. Effects of hypoxaemic events on breathing, body movements and heart rate variation: a study in growth retarded fetuses. Am J Obstet Gynecol 1985; 153: 52-56
  27. Aldrich CJ, D'Antona D, Spencer JAD et al. Late fetal heart decelerations and changes in cerebral oxygenation during the first stage of labour. Br J Obstet Gynaecol 1995; 102: 9-15
  28. Karsdorp VHM, van Vugt JMG, van Geijn HP, Kostense PJ, Arduini D, Montenegro N, Todros T. Clinical significance of absent of reversed end diastolic velocity waveforms in the umbilical artery. Lancet 1994: 344: 1664-1668
  29. van Geijn HP, Dekker GA, de Vries JIP, van Vugt JMG. Fetal heart rate patterns during labour. In: van Geijn HP Copray FJA. eds. A critical appraisal of fetal surveillance, Amsterdam: Elsevier 232-270
  30. Donker DK, van Geijn HP, Hasman A. Interobserver v ariation in the assessment of fetal heart rate recordings. Eur J Obstet Gynaecol Reprod Biol 1993; 52: 21-28
  31. Mantel R, van Geijn HP. Caron FJM et al. Computer nnalysis of antepartum fetal heart rate I. Baseline determination. Int J Biomed Comput 1990a; 25: 261-272
  32. Mantel R, van Geijn HP, Caron FJM et al. Computer analysis of antepartum fetal heart rate 2. Detection of accelerations and decelerations. Int J Biomed Comput 1990b: 25: 273-286
  33. Bernardes J, Costa-Pereira A, van Geijn HP, Pereira-Lerite L. A more objective fetal heart rate baseline estimation. Br J Obstet Gynaecol 1996; 103: 714-715
  34. Dawes GS, Moulden M. Redman CWG. The advantages of computerized fetal heart rate analysis. J Perinat Med 1991: 19: 39-15
  35. Dawes GS, Meir YJ, Mandruzzato GP. Computerized evaluation of fetal heart rate patterns. J Perinat Med 1994: 22: 491-499
  36. Rossi EM, Philipson ER Williams TG, Kalhan SC. Meconium aspiration syndrome: intrapartum and neonatal attributes. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 1106-1110
  37. Bekedam DJ, Visser GHA, Mulder EJH, Poelmann-Weesjes G. Heart rate variation and movement incidence in growth retarded fetuses: the significance of antenatal late heart rate decelerations. Am J Obstet Gynecol 1987; 157: 126-133
  38. Ribbert LSM, Snijders RJM, Nicolaides KU, Visser GHA. Relation of fetal blood gases and data from computer-assisted analysis of fetal heart rate patterns in small for gestation fetuses. Br J Obstet Gynaecol 1991; 98: 820-823
  39. Guzman ER, Vintzileos AR Martins M, Benito C, Houlihan C. Hanley M, The efficacy of individual computer heart rate indices in detecting acidemia at birth in growth- restricted fetuses. Obstet Gynecol 1996; 87: 969-974
  40. Snijders RJM, Ribbert LSM, Visser GHA, Mulder EJH. Numeric analysis of heart rate variation in intrauterine growth-retarded fetuses: a longitudinal study. Am J Obstet Gynecol 1992; 166: 22-27
  41. Ribbert LSM, Visser GHA, Mulder EJH, Zonneveld MF, Morsink LD. Changes with time in fetal heart rate variation, movement incidences and haemodynamics in intrauterine growth-retarded fetuses; a longitudinal approach to the assessment of fetal well-being. Early Hum Dev 1993; 31: 195-208
  42. Neilsen JP. Cardiotocography for antepartum assessment. In: Enkin MW, Kierse MJNC, Renpem MJ, Neilsen JP eds. Pregnancy and childbirth module. Oxford: Cochrane Database of Systematic Reviews, Review No 03881 1994