WPG nr 3

← Powrot do listy numerow

Wprowadzenie R.W Shaw

Spis
treści

Wprowadzenie
R.W Shaw

Diagnostyka
niepłodności męskiej i testy czynnościowe nasienia R.I.
McLachlan, Carol Holden

Leczenie
farmakologiczne i postępowanie chirurgiczne J.P. Pryor

Rola
technik wspomaganego zapłodnienia w terapii niepłodności męskiej S.
Thornton, S. Fishel

Niepłodność
męska K.Kula, M. Semczuk, L Bablok

Prowadzenie
porodu w wodzie M.S. Mills, C.M. Stirmt

Dystocja
barkowa J.F. Pearson

Leczenie
małowodzia S.J. Bower, N.M. Fisk

Niepłodność
męska R.W. Shaw, M. Rimington

---

Niepłodność męska

Wprowadzenie

Niepłodność
męska

Professor
R.W. Shaw, Chairman of the Department of Obstetrics and
Gynaceology. University of Wales College of Medicinc, Health Park,
Cardiff CF4 4AN. UK. Tłumaczył Piotr Kretowicz

Czynnik
męski w około 50% jest odpowiedzialny za przyczynę niepłodności wśród
par małżeń­skich. W ostatniej dekadzie zdobyto wielką wie­dzę
na temat fizjologicznej kontroli spermato-genezy, budowy plemników,
reakcji akrosomalnej, obecności receptorów na oocycie i
połączenia ga­met. Jako przyczyny niepłodności w doniesieniach są
podawane: potencjalna rola cytokin, wolne rod­niki tlenowe,
kompleksy immunologiczne, niedo­bory pokarmowe, toksyny
środowiskowe. W okre­sie diagnostyki i leczenia, badanie
ultrasonogra-ficzne jąder znacznie poprawiło możliwość pra­widłowego
rozpoznania żylaków powrózka nasiennego. Komputerowe
zautomatyzowane ba­danie nasienia (CASA – computerised automa-ted
semen analysis) pozwoliło na dokładniejsze, powtarzalne i dogłębne
jego wykonywanie.

Podsumowując,
mimo że znacznie wzrosły – zro­zumienie procesów
fizjologicznych i potencjał badawczy pozwalający diagnozować
niepłodność męską – nie zaowocowało to nowymi, skuteczny­mi
sposobami jej leczenia. Skuteczność wykony­wanych uprzednio
zabiegów chirurgicznych (pod-wiązywanie żylaków
powrózka nasiennego) była kwestionowana w związku z jej niską
efektyw­nością. Wiele terapii farmakologicznych (w tym i
suplementacyjnych) jest ciągle prowadzonych w sposób
empiryczny i w wielu przypadkach randomizowane, wykonane z podwójnie
ślepą próbą badania nie potwierdzają ich wartości. W związku z
powyższym możemy powiedzieć, że postęp, który nastąpił jest
bardzo niewielki lub nie ma go prawie wcale.Dlaczego więc powinniśmy
niepokoić i dręczyć badaniami mężczyznę? Taką postawę przyjmuje zbyt
wielu specjalistów od leczenia niepłodności (w szczególności
tych, którzy są zainteresowani diagnostyką i leczeniem
niepłodności kobiecej). Znaczenie prawidłowego zbierania wywiadu,
przeprowadzenia właściwych badań i prawidło­wego leczenia jest
jasno przedstawione w pierw­szej części naszego minisympozjum. Do
czasu postawienia właściwego rozpoznania, nie ma możliwości
określenia logicznego i prawidłowego leczenia.

Farmakoterapia
i leczenie chirurgiczne są w dal­szym ciągu skuteczne, pod
warunkiem właściwej kwalifikacji pacjentów.

Jednak
dalszy rozwój technik zapłodnienia poza-ustrojowego, technik
przygotowywania nasienia, śródplazmatycznej iniekcji
plemników, będzie owocować zaniechaniem badań prowadzonych w
związku z „męskimi" czynnikami niepłodności; dotyczy to
zwłaszcza trzeciej grupy pacjentów (patrz dalej). Z kolei
poznanie właściwej fizjologii pozwoli zrozumieć nieprawidłowości i
określić ewentualne nowe możliwości lecznicze. Zmniej­szy ono
także istniejący obecnie trend, który w rozwiązywaniu problemu
niepłodności męskiej, kładzie główny nacisk na techniki
wspomagane­go rozrodu.

---

Diagnostyka niepłodności męskiej i testy czynnościowe nasienia

Minisympozjum:
Niepłodność męska

Diagnostyka
niepłodności męskiej i testy czynnościowe nasienia

R.I.
McLachlan. PhD, FRACP, Prince
Henry’s Institutc of Medical Research, PO Box 5152. Clayton,
Australia, 3168 Carol Holden. PhD,
Monash IVl^;, Epworth Hospital, Richmond. Australia, 3121.
Tłumaczył Piotr Kretowicz

Problem
niepłodności męskiej dotyka jednego na dwudziestu mężczyzn i jest
przyczyną blisko połowy niepowodzeń wśród małżeństw
starających się o dziecko.¹² W chwili obecnej, dużo więcej
mówi się o „czynniku męskim" w niepłodności, znacznie też
wzrosły oczekiwania społeczne, dotyczące prowadze­nia badań w tym
kierunku. Niezbędne jest więc, aby specjaliści od leczenia
niepłodności byli w pełni zazna­jomieni z metodami leczenia
mężczyzn. Szansę doprowadzenia do ciąży w ciężkich przypadkach
niepło­dności męskiej, znacznie wzrosły w związku z poja­wieniem
się techniki doplazmatycznego wstrzyknięcia plemnika (
intracytoplasmic sperm injection – ICSI). Także ilość i jakość
nasienia nie są już czynnikami ograniczającymi możliwość
doprowadzenia do ciąży. Na podstawie powyższego faktu stwierdzono, że
le­czenie niepłodności męskiej wymaga tylko pobieżnej analizy
nasienia w celu ustalenia, czy prawidłowe plem­niki są obecne.
Należy jednak pamiętać o tym, że w wielu jednostkach chorobowych
istnieją metody le­czenia, dzięki którym możliwe jest
przywrócenie natu­ralnej płodności. Takie próby
leczenia powinny być po­dejmowane. Co więcej, także u mężczyzn z
całkowitym brakiem produkcji nasienia, potrzebne są badania
kliniczne, na przykład w celu określenia konieczności prowadzenia
substytucji androgenami. Trzeba wyraźnie powiedzieć, że w ocenie
niepłodności męskiej, poważnym błędem jest poprzestanie tylko na
analizie nasienia.

W
dalszym ciągu, u wielu mężczyzn nie jest jeszcze możliwe
wystarczające poprawienie jakości nasienia, co prowadzi do szerokiego
stosowania technik wspoma­ganego rozrodu (assisted reproductive
technigues – ART) w celu rozwiązania problemu niepłodności. Mimo
tego, iż obecnie czynnik męski w problemie niepłodności jest więcej
niż zauważany (ryc.1) decyzja o zastosowaniu ART jest złożona i
zawiera w sobie takie elementy jak: czas trwania niepłodności,
stopień uszkodzenia nasienia, wiek i stan zdrowia kobiety oraz
aspekty psychologiczne. Współczesne możliwości analizy
nasienia i jego testy czynnościowe pozwalają prowadzić bardziej
racjonalne poradnictwo, dotyczące możliwości koncepcji naturalnej lub
konieczności stosowania tech­nik wspomaganego rozrodu.³

Ryc. 1. Łączny odsetek ciąż u par, w których mężczyzna ma obniżoną płodność. Wykres – norma odnosi się do 1000 płodnych mężczyzn (dane z McLeod i Gold – Fertil Steril 1953, 4: 10) IUD odnosi się do płodności nieródek i wieloródek po usunięciu wkładki wewnątrzmacicznej (Vessey i wsp. J. Biosocial SCI, 1976, 8:373). Pokazano dane uzyskane od 750 mężczyzn z ograniczoną płodnością, u których występowało, w różnym stopniu, upośledzenie czynności nasienia. Trzeba zwrócić uwagę na to, że ok. 30% mężczyzn z liczbą plemników poniżej 5 mln./ml, doprowadziło partnerki do zajścia w ciążę w ciągu 3 lat. (Serono symposia Proceedings: Reproductive Medicine, New York: Raven Pressn 1986).

Płodność
mężczyzny zależna jest od ciągłej produkcji plemników przez
wytwarzający je nabłonek, pod wpływem występujących lokalnie wysokich
stężeń tes­tosteronu (powstająone pod wpływem LH działającegona
komórki Leydiga) i bezpośredniej stymulacji komórek
Sertoliego przez FSH. Nasienie przechodzi następnie proces
dojrzewania, a szczególnie istotne jest osią­gnięcie przez
plemniki ruchliwości w najądrzu. W cza­sie ejakulacji nasienie
miesza się z wydzielinami do­datkowych gruczołów płciowych
(prostaty, pęcherzyków nasiennych, gruczołów
opuszkowo-cewkowych), które stanowią 95% objętości ejakulatu.
Co więcej, pobudzenie płciowe, objawiające się erekcją i ejakulacją
musi nastąpić w okresie płodności kobiety. Niepra­widłowości
występujące na którymkolwiek poziomie, mogą wpływać na jakość
nasienia lub na jego depono­wanie a co za tym idzie, prowadzić do
niepłodności. Ten rozdział ma na celu wskazanie najistotniejszych
problemów diagnostycznych i klinicznych, wy­stępujących w
niepłodności męskiej oraz sposobów oceny czynności plemników.

Badanie
podmiotowe i przedmiotowe

Diagnostyka
niepłodności męskiej opiera się na bada­niu przedmiotowym i
podmiotowym oraz szeregu badań laboratoryjnych. Aby zapewnić
prawidłowe zebranie wywiadu, należy zaopatrzyć pacjenta we właściwy
kwestionariusz z przygotowanymi pytaniami. Przy zbie­raniu
wywiadu pomaga obecność partnerki. Niektóre dane z wywiadu
dotyczące na przykład przebytych chorób, przenoszonych drogą
płciową lub uprzedniego ojcostwa, powinny zostać omówione
podczas badania przeprowadzonego w odseparowanym, ustronnym miej­scu.

Taki
schemat ułatwia właściwe zebranie wywiadu i przeprowadzenie badania.
W porównaniu ze zwykłą historią choroby, należy zwrócić
szczególną uwagę na aspekty związane z zakażeniem narządów
płciowych, wnętrostwo, rozwój owłosienia łonowego, płodność w
obecnym lub poprzednich związkach, popęd oraz przebieg stosunków
seksualnych. Należy także spraw­dzić, czy nie występują objawy
hipoandrogenizmu, szczególnie dlatego, że często nie następuje
zmniej­szenie popędu i wydolności seksualnej a pojawia się
zmęczenie, senność, słaby rozwój mięśni oraz otyłość w obrębie
brzucha i ud. Tym niemniej, nawet najbardziej niepłodni mężczyźni
mogą mieć prawidłową czynność komórek Leydiga (produkcję
testosteronu odpo­wiedzialnego za cechy męskie) z upośledzoną
wydol­nością kanalików nasiennych (ograniczona płodność).
Bardzo istotne jest położenie nacisku na różnicę występującą
pomiędzy płodnością i męskością, gdyż wiele osób błędnie łączy
ze sobą te dwa pojęcia.

Pełne
badanie pacjenta powinno obejmować także określenie rozwoju
drugorzędnych cech płciowych, obecność ginekomastii, badanie
wielkości jąder (z użyciem przyrządu Prader-Williego), ich struktury,
budowy najądrza, stanu naczyń, oraz badanie członka. Badanie mające
wykazać ewentualną obecność żylaków powrózka nasiennego
powinno być przepro­wadzone w pozycji stojącej. Gdy istnieje
możliwość występowania chorób prostaty, należy przeprowadzić
badanie per rectum.

Tabela 1-kategorie diagnostyczne niepłodności męskiej
1. Przedjądrowe
I. Stany niedoborów endokrynologicznych podwzgórzowy niedobór GnRH – zespół Kallmanna – nabyte (np. uraz) Niewydolność przysadki – gruczolak, zawał, chirurgia
II. Nieprawidłowości chromosomalne Zespół Klinefeltera oraz inne
III. Przyczyny psychologiczne Obniżona częstotliwość stosunków
2. Jądrowe
I. Chemio- i radioterapia
II. Infekcje uszkadzające jądra i najądrze – świnkowe zapalenie jąder, zapalenie jądra i najądrza przebiegające z STD
III. Przeciwciała przeciwplemnikowe – obniżenie ruchliwości i witalności plemników, interakcja z komórką jajową.
IV. Choroby ogólnoustrojowe – wyniszczenie, gorączka – wpływ przyjmowanych leków na proces spermatogenezy i funkcje seksualne
V. Wpływ temperatury – ostre choroby przebiegające z wysoką temperaturą – wysoka temperatura w mosznie (np. otyłość)
VI. Nieprawidłowości naczyniowe – skręcenie jądra – żylaki powrózka nasiennego
VII. Wnętrostwo
VIII. Toksyny zawodowe i środowiskowe
IX. Pierwotna niewydolność kanalików nasiennych
3. Czynniki pozajądrowe
I. Wrodzony brak nasieniowodów
II. Poinfekcyjna niedrożność nasieniowodów
III. Niepłodność w następstwie operacji rekonstrukcyjnej, przeprowadzonej po wazektomii
IV. Nieprawidłowości stosunku i ejakulacji – anomalie penisa i potencji – przedwczesna lub wsteczna ejakulacją

W
trakcie planowania diagnostyki wygodnie jest korzystać ze schematu
opartego na przyczynach „anato­micznych" zebranych w tabeli
1, ponieważ różne przyczyny dają podobny obraz kliniczny
choroby. W naszym opracowaniu przedstawiliśmy schemat podstawowych
badań andrologicznych, endokrynologicznych, technik obrazowania,
które nie mogą być oceniane w oderwaniu od kontekstu danego
problemu klinicznego. Bardziej wyspecjalizowane testy czynnościowe
nasienia, w szczególności wykonywane w przygotowaniu do ART,
są omówione na końcu artykułu.

Podstawowe
badania laboratoryjne.

Podstawowe
testy są wykonywane w trakcie badań wstępnych, podczas gdy testy
dodatkowe są przeprowadzane w przypadku określonych zespołów
klini­cznych (tabela 2).

Tabela 2 – Badania laboratoryjne
Podstawowe
Analiza nasienia
– zawiera w sobie analizę morfologii plemników i liczbę leukocytów
– obecność przeciwciał przeciwplemnikowych
– poziomy hormonów: FSH, LH, T
W specyficznych sytuacjach klinicznych wskazane wykonanie:
Tomografii komputerowej
Rezonansu magnetycznego
Kariotypu
Poziomu prolaktyny w surowicy
Badania andrologiczne:
Test penetracji śluzu
Wspomagane komputerowo badanie plemników
– CASA
Obecność ciał przeciwplemnikowych u kobiety
Testy czynnościowe nasienia
Wolne rodniki tlenowe
Test hipoosmotyczny (HOST)
Fizjologia akrosomu
odsetek reakcji akrosomalnej- spontanicznej i indukowanej
wiązanie plemnika do osłonki przejrzystej
Fuzja plemnika i oocytu
dekondensacja główki plemnika
dojrzałość jądra plemnika

Analiza
nasienia

Rutynowe
badanie nasienia jest najważniejszym narzędziem diagnostycznym w
przypadku diagnostyki niepłodności męskiej. Pełna analiza nasienia
zawiera w sobie zarówno badanie makroskopowe jak i
mikrosko­powe. W jej skład wchodzi charakterystyka płynu
na­siennego (np. objętość i pH) oraz liczba, ruchliwość,
morfologia plemników a także ocena innych składników
morfotycznych nasienia, (tab. 3). Aby mieć pewność, że różnice
pomiędzy laboratoriami wykonującymi bada­nia są minimalne i że
wszystkie elementy badania zostały przeprowadzone w sposób
właściwy, powinno się stosować standaryzowany protokół
opracowany przez Światową Organizację Zdrowia.¹ W związku
z tym, że jakość nasienia nie jest parametrem stałym, aby uzyskać
wiarygodny wynik, powinny zostać przeprowadzone co najmniej dwa
badania w odstępie minimum 3 tygodni. Laboratoria przeprowadzające
bada­nia powinny zapewnić właściwy, oddzielny pokój do
pobierania nasienia aby uniknąć niepotrzebnego trans­portu i
związanej z nim utraty ruchliwości plemników. Ponieważ w
pierwszej porcji ejakulatu stężenie plem­ników jest
najwyższe, wszystkie badane próbki powin­ny zawierać cały
ejakulat

Przeciwciało
przeciwplemnikowe

Przeciwciała
przeciwplemnikowe są bardzo powszech­nie występującą przyczyną
niepłodności. Ich obecność powinna zostać wykryta w czasie
rutynowego, wstęp­nego badania nasienia. Występowanie przeciwciał
na powierzchni plemników jest wykrywane z łatwością przy
pomocy testu immunologicznego (Immunobead test -IBT), który
polega na wiązaniu plemników z kulkami poliakrylamidowymi,
pokrytymi w sposób kowalentny immunoglobulinami króliczymi,
skierowanymi przeciwko białkom ludzkim. Można określić stopień
procentowy wiązania plemników z przeciwciałami w klasach IgG,
IgA lub l g M oraz lokalizację tych przeciwciał (główka, część
pośrednia, witka). Obecność przeciwciał w nasieniu, śluzie szyjkowym
lub surowicy krwi można stwierdzić poprzez inkubacje prawidłowego
nasienia z powyższymi płynami ustrojowymi (tak zwany pośredni odczyn
IBT). Mechanizm prowadzący do powstania niepłodności jest opisany
poniżej.

Badania
endokrynologiczne

Aby
ocenić wydolność osi podwzgórzowo – przysad­kowe –
jądrowej wskazane jest wykonanie nastę­pujących badań
endokrynologicznych:

1.
Stężenie FSH w surowicy

Podwyższone
stężenie FSH obserwuje się wtedy gdy stwierdzone są ciężkie defekty
produkcji nasienia związane z występowaniem nieprawidłowych obrazów
histologicznych w materiale biopsyjnym pobranym z jądra.⁶
Wydaje się, że ta zależność odzwierciedla spadek poziomu inhibin
będący wynikiem spadku produkcji nasienia.⁷ Pomiar
stężenia FSH ma głównie zastosowanie w diagnostyce różnicowej
azoospermii mechanicznej i azoospermii spowodowanej
nie­prawidłowościami spermatogenezy. (patrz niżej)

2.
Stężenia testosteronu i LH w surowicy

Choroby
jąder mogą być przyczyną niewystarczającej produkcji testosteronu i
co za tym idzie niskiego jego stężenia w surowicy. Aby wyeliminować
wpływ globu­lin wiążących hormony płciowe, bardzo użyteczne jest
oznaczanie stężeń wolnych androgenów w surowicy. Gdy spada
stężenie testosteronu w surowicy, następu­je wzrost wydzielania
LH, spowodowany brakiem zwrot­nego hamowania przysadki. Należy
oznaczać oba te hormony w przypadkach, gdy podejrzewamy
hipoandro-genizm lub atrofię jąder.

Diagnostyka
różnicowa niepłodności męskiej

1.
Przyczyny przedjądrowe

I.
Niedobory hormonalne

Niedobory
gonadotropin objawiają się opóźnionym lub zahamowanym
dojrzewaniem u młodzieży a u dorosłych zmniejszoną potencją
seksualną, azoospermią lub oligospermią.⁸ Objętość
nasienia jest często zmniej­szona w związku z niedoborem
androgenów i ich słabym oddziaływaniem na gruczoły dodatkowe.
Jest to rzad­ka przyczyna niepłodności męskiej (<1%); poddaje
się ona dobrze leczeniu Należy również pamiętać o poważnych
konsekwencjach wynikających z rezyg­nacji z terapii.

Podwzgórzowy
niedobór GnKJH

Opisany
przez Kallmanna zespół jest związany z opóźnionym
dojrzewaniem lub jego brakiem i często anosmią lub hipoosmią. Jest on
spowodowany zaburze­niem migracji neuronów, położonych
przy opuszce wę­chowej do podwzgórza, na skutek defektu
genu Kal-1, który koduje łączenie się molekuł neuronów.
W bada­niu najczęściej stwierdzamy: częściowy lub całkowity brak
cech dojrzewania płciowego, małe jądra (objętość od 1-10ml), niskie
lub niewykrywalne poziomy gona-dotropin i testosteronu w surowicy.
Testy dynamiczne, przeprowadzane z użyciem GnRh, mają niewielkie
zna­czenie gdyż oznaczenie stężeń hormonów w wa­runkach
podstawowych jest wystarczające. Korzystając z tomografii
komputerowej lub rezonansu magnetyczne­go, możemy stwierdzić
defekty występujące w rejonie podwzgórza, jakkolwiek należy
zwrócić uwagę na fakt. że inne funkcje endokrynne są z reguły
zachowane.

Niewydolność
przysadki

Niedobór
gonadotropin często współistnieje z gruczo-lakiem przysadki,
jej zawałem, lub urazem. Niepłodność i hipogonadyzm towarzyszą z
reguły innym objawom klinicznym. W poszczególnych przypadkach
prolakti-noma u mężczyzn, u których z reguły gruczolak ten
jest większy niż u kobiet, występuje ograniczenie pola widzenia,
osłabienie popędu i impotencja. Diagnostyka obejmuje pomiar stężenia
w surowicy: gonadotropin, testosteronu, prolaktyny oraz innych
hormonów przed­niego płata przysadki, a także wykonanie
rezonansu magnetycznego i/lub tomografii komputerowej.

II.
Nieprawidłowości chromosomalne.

Częstą
przyczyną azoospermii jest aneuploidia chromo­somów
płciowych. Zespól Klinefeltera (47XXY) występuje z częstością
1:500 żywych urodzeń noworodków płci męskiej, co czyni go
najpowszechniejszą niepra­widłowością chromosomalną u mężczyzn.
Ujawnia on się w okresie pokwitania przez częściowy brak dojrze­wania
a u osobników dorosłych niepłodnością i gineko-mastią. Pomimo
całkowitego braku rozwoju funcjonal-nego kanalików nasiennych,
częściowa czynność komórek Leydiga doprowadza do rozwoju
drugo-rzędowych cech płciowych i prącia.

Tabela 3. Prawidłowy sklad nasienia w/g WHO (WHO, 1992)
objętość	2,0ml
koncentracja plemników	20mln/ml
ruchliwość plemników	50% ruchów progre­sywnych plemników
morfologia	30% form prawidło­wych plemników (WHO 1992) > 14% form
prawidłowych (ostre kryteria)
żywotność	> 75% (wyłączając zabarwione)­
liczba białych krwinek	< 1 min komórek / ml w nasieniu
przeciwciała przeciwplemnikowe IBT	< 20% ulegających związaniu w przebiegu testu.

W
przypadku mo-zaicyzmu (46 XY/47XXY) może się pojawić w jądrach
niewielka liczba plemników. W trakcie badania pacjen­ta
zwracają uwagę małe jądra (1-5ml). w różnym stop­niu
rozwinięte owłosienie łonowe, ginekomastia i występujący czasami
wysoki wzrost. Stężenie gona­dotropin w surowicy jest wyraźnie
podwyższone (w szczególności FSH), podczas gdy stężenie
testo­steronu w surowicy jest obniżone lub znajduje się na dolnej
granicy normy. Podwyższone stężenie gonado­tropin jest używane do
różnicowania zespołu Klinefel­tera od niewydolności
podwzgórzowo-przysadkowej. Aby potwierdzić to rozpoznanie
należy wykonać badanie kariotypu. Trzeba zauważyć, że około 20 %
mężczyzn, u których występuje azoospermia i atroficzne jądra,
ma nieprawidłowy kariotyp.⁹ W innych przypadkach może
występować kariotyp męski 46 XX’ z fragmentem chro­mosomu Y
kodującym czynnik determinujący rozwój jąder (SRY),
translokowany na chromosom X.

III. Aspekty
psychologiczne

Czynniki,
które prowadzą do zmniejszenia częstości stosunków we
właściwym dla koncepcji czasie, będą zmniejszały szansę na płodność.
Istnieje wiele ele­mentów wpływających na częstość zbliżeń
seksual­nych; między innymi popęd obojga partnerów, a
także czynniki związane najczęściej ze stresem, jaki się łączy z
przebiegiem kariery zawodowej. Zebranie szcze­gółowego
wywiadu, dotyczącego przebiegu współżycia seksualnego, jest
szczególnie istotne, zwłaszcza, że do postawienia rozpoznania
niepłodności, stosunki powinny się odbywać przez rok co najmniej dwa
razy w tygodniu.

2.
Czynniki jądrowe

Istnieje
wiele przyczyn upośledzonej spermatogenezy, które
objawiają się podobnymi obrazami klinicznymi, t.j. niepłodnością z
różnego stopnia nieprawidłowościami nasienia w zakresie
liczby, ruchliwości i morfologii plem­ników.

Ogólnie
rzecz biorąc, im defekt spermatogenezy jest cięższy, tym mniejsze są
jądra (spowodowane jest to zanikiem komórek rozrodczych, w
szczególności sper-matocytów i spermatyd). Następuje
wtedy także prog­resywne podwyższanie się stężenia FSH w surowicy
krwi (z powodu zmniejszenia hamowania osi podwzgórzowo-przysadkowej
przez inhibiny gonadalne). W wielu przypadkach stężenia LH i
testosteronu w suro­wicy pozostają prawidłowe pomimo występowania
poważnych defektów składu nasienia, co dodatkowo podkreśla
różnicę istniejącą pomiędzy męskością a płodnością. Dla każdej
postaci patologii nasienia należy przeprowadzić specyficzne badania.

I.
Leczenie nowotworów

Chemioterapeutyki
stosowane w nowotworach złośli­wych, występujących u młodych
mężczyzn (np. choroba Hodgkina, guzy gonadalne, chłoniaki) często
wpływają negatywnie na jakość nasienia. Jako przykład można podać
takie środki jak: prokarbazyna i cyklofosfamid. które
doprowadzają do nieodwracalnej azoospermii w około 85% przypadków."¹
Przy stosowaniu nowszych schematów leczenia choroby Hodgkina
przy pomocy takich środków jak adriamycyna, bleomycyna,
winblas-tyna, dakarbazyna (schemat ABVD) w większości przy­padków
następuje powrót do płodności. U takich pacjentów
występują często problemy diagnostyczne w związku ze zmniejszoną
objętością jąder (czasami może być ona prawidłowa), ciężkiego stopnia
oligo- lub azoospermią i podwyższonym poziomem FSH w suro­wicy
krwi. Ponieważ komórki Leydiga są zwykle odporne na działanie
środków chemioterapetycznych, stężenia LH i testosteronu w
surowicy krwi są zwykle prawidłowe, lecz mogą one być także
nieznacznie obniżone, co wiąże się z koniecznością długotrwałej
substytucji androgenowej. Trzeba pamiętać o tym, że jakość nasienia
jest często a priori obniżona u mężczyzn z nowotworami złośliwymi.
Zamrożenie nasienia przed poddaniem gonad działaniu
chemioterapeutyków jest bardzo ważne, gdyż umożliwia następnie
zapłodnienie za pomocą techniki ICSI i posiadanie potomstwa, bez
względu na stałą azoospermię.

II.
Choroby infekcyjne

Przebycie
po okresie dojrzewania zapalenia jąder, związanego ze świnką, może
być brane za przyczynę azo- lub oligospermii. Należy w tym miejscu
zauważyć, że ten problem powinien zanikać w związku z intensy­wnym
programem szczepień. Zapalenie jąder występujące w następstwie
przebycia rzeżączki lub gruźlicy może prowadzić do całkowitego zaniku
funkcji jąder.

III.
Problemy autoimmunologiczne

Wiążą
się one z obecnością przeciwciał w nasieniu i/lub w surowicy krwi,
przeciwko różnym elementom plemników takim jak główka,
część pośrednia lub wit­ka. Przy prawidłowej produkcji nasienia
może występo­wać mechaniczna przeszkoda w drogach
wyprowadza­jących (np. w następstwie wazektomii, wrodzonego braku
dróg wyprowadzających nasienie), po stanach zapalnych, (np. po
zapaleniu jądra i najądrza) lub urazach mechanicznych. W wielu
przypadkach jednak nie stwierdza się żadnej z wymienionych powyżej
niepra­widłowości ani zaburzeń endokrynologicznych. Przeciwciała
skierowane przeciwko nasieniu są odpowiedzialne za 6-7% przypadków
niepłodności męskiej, co czyni je jedną z najczęstszych jej przy­czyn
i zobowiązuje nas, we wszystkich przypadkach, do skrupulatnej
diagnostyki tego schorzenia.

Przeciwciała
te mogą powodować aglutynację plem­ników, zmniejszoną ich
żywotność i ruchliwość, słabą zdolność przechodzenia przez śluz
szyjkowy i hamo­wanie połączenia plemnika z jajem. Istnieje zgoda
co do tego, że powinien zostać wykonany test penetracji śluzu (mucous
penetration test – MPT, 3) we wszyst­kich przypadkach
występowania przeciwciał i należy stwierdzić, że przy dodatnim
wyniku, szansa na natu­ralne zapłodnienie jest znikoma. Trzeba
wówczas rozważyć wcześniejsze wdrożenie programu zapłodnienia
pozaustrojowego. Zastosowanie testu MPT jest także korzystne przy
monitorowaniu odpowiedzi na leczenie glikokortykoidami,
przeprowadzane w celu zm­niejszenia poziomu przeciwciał. Obecność
przeciwciał i związane z nią osłabienie połączenia plemnika z komórką
jajową, znacznie zmniejsza odsetek po­wodzeń programu
zapłodnienia pozaustrojowego i może zaistnieć konieczność skierowania
pary, starającej się o dziecko, od razu na program mikroiniekcji
(ICSI).³

IV.
Choroby ogólnoustrojowe

Ciężkie
choroby ogólnoustrojowe często prowadzą do niedożywienia
organizmu, spadku masy ciała i, co za tym idzie, do obniżenia jakości
nasienia. Niektóre choro­by mogą wymagać stosowania leków,
które upośledzają proces spermatogenezy poprzez negatywny
wpływ, wywierany bezpośrednio na nabłonek plemnikotwórczy (np.
salazopiryna stosowana w chorobach zapalnych jelita grubego), poprzez
antagonizm w stosunku do androgenów (np. spironiolakton),
przez supresję gona-dotropin (wysokie dawki glikokortykoidów)
lub przez wpływ na funkcje seksualne (wiele ze środków
stoso­wanych w leczeniu nadciśnienia i leków
psychotro­powych).

V.
Wpływ temperatury

Każda
z chorób przebiegających z wysoką temperaturą ciała, będzie
wpływała negatywnie na jakość nasienia, jednak ten niekorzystny wpływ
najczęściej zanika po wyleczeniu choroby zasadniczej. Wywiad mówiący
o przebyciu choroby przebiegającej z wysoką gorączką, przy
współistnieniu niskiej jakości nasienia, zobowią­zuje nas
do przeprowadzenia jego ponownego badania w 4 do 6 miesięcy później.
Spermatogeneza może zostać upośledzona także przez epizody wzrostu
temperatury jąder. W związku z mechanizmem chłodze­nia jąder w
worku mosznowym, przez wymianę ciepła między powietrzem a naczyniami
jądrowymi, dłu­gotrwałe zanurzenie w wodzie o temperaturze
powyżej 40 stopni Celsjusza, wpływa negatywnie na produkcję plemników
u zdrowych mężczyzn, powodując oligosper-mię. Wpływ ten jest znacznie
silniejszy u mężczyzn z nieprawidłowościami spermatogenezy. Każdy
niepra­widłowy obraz nasienia występujący w okresie od 3 do 6
miesięcy po takiej ekspozycji powinien być powtórnie zbadany
po usunięciu narażenia na wysoką tempe­raturę. Zbyt wysoka
temperatura moszny jest odpo­wiedzialna za niską jakość nasienia
u osób poru­szających się na wózku inwalidzkim oraz
bardzo otyłych.

VI.
Nieprawidłowości naczyniowe

Skręcenie
jądra prowadzi do jego zawału i zaniku, jeżeli stan ten nie zostanie
skorygowany chirurgicznie w ciągu kilku godzin. Ponieważ istnieje
podwyższone ryzyko skręcenia drugiego jądra, należy wykonać jego
umoco­wanie w mosznie. Każdy zabieg wykonywany w obrę­bie
moszny i krocza, jak np. operacja przepukliny, może mieć negatywny
wpływ na funkcję jądra, głównie po­przez upośledzenie
przepływu krwi. Jednostronnie występująca atrofia jądra może
powodować niewielki wzrost stężenia FSH w surowicy. Wyższy poziom FSH
stwierdza się także u mężczyzn jednostronnie wykastro­wanych.

W
dalszym ciągu problem żylaków powrózka nasien­nego
pozostaje kontrowersyjny jako przyczyna niepłodności męskiej. Żylaki
powrózka nasiennego występują u około 10% populacji zdrowych
mężczyzn i w 30% populacji mężczyzn niepłodnych. Podejrzewa
się, że być może prowadzą one do niepłodności po­przez
podniesienie temperatury jąder. Powinno się badać ich ewentualne
występowanie w pozycji stojącej, stosując próbę Valsalvy.
Badanie należy przeprowadzać w ciepłym pomieszczeniu. Niektórzy
badacze uważają ,że korzystne jest użycie ultrasonografii, która
zwięk­sza wykrywalność niewielkiego stopnia żylaków
pow­rózka. Stosowanie takich technik badawczych jest
zależne od interpretacji doniesień, na temat skutecznoś­ci
podwiązywania żylaków powrózka nasiennego w le­czeniu
niepłodności męskiej. Do dzisiaj, w dużych, do­brze zaplanowanych
badaniach klinicznych, nie pot­wierdzono skuteczności tego
zabiegu dla przywróce­nia płodności. Trzeba jednak zwrócić
uwagę na fakt, że część badaczy rejestruje poprawę płodności u
nie­których mężczyzn, po podwiązaniu żylaków
powróz­ka. Niestety, nie ma dotychczas metod pozwalających
wyodrębnić tę grupę mężczyzn, która może odnieść korzyść z
przeprowadzenia zabiegu. W szczególnoś­ci, nie ma
doniesień mówiących o jakiejkolwiek za­leżności pomiędzy
wielkością żylaków i reakcją na ich podwiązanie.¹⁰

VII.
Wnętrostwo

Ponieważ
normalna, prawidłowa spermatogeneza wymaga obecności jąder w worku
mosznowym, nie le­czone wnętrostwo prowadzi nieuchronnie do
niepłod­ności." Im dłużej jądra pozostają poza workiem
mosznowym, tym większe jest zagrożenie dla procesu spermatogenezy.
Uważa się, że korekcja chirurgiczna powinna być dokonana w czasie
pierwszych 2 lat życia dziecka. Należy pamiętać o tym w czasie
zbierania wywiadu i zwrócić na ten fakt szczególną
uwagę, ponieważ pacjenci z reguły mówią o „przepuklinie"
a nie o niezstąpionych jądrach. Istotne jest także, że ryzyko
wystąpienia raka jądra u takich pacjentów jest około 35 razy
wyższe niż w ogólnej populacji, co powinno skłaniać do bardzo
szczegółowego badania.

Pomimo
wczesnej chirurgicznej korekcji, często jed­nostronnego
wnętrostwa, istnieje podwyższone ryzyko późniejszej
niepłodności, co może sugerować, że wnętrostwo jest wykładnikiem
bardziej uogólnionego defektu rozwoju płciowego, w tym także
potencjału sper­matogenezy. Co więcej, badacze zauważają podobne
zmiany w nasieniu i badaniach endokrynologicznych, jak i w pierwotnej
niewydolności kanalików nasiennych (patrz niżej).

VIII.
Czynniki środowiskowe

Czynnikami
ryzyka dla spermatogenezy jest między innymi ekspozycja na metale
ciężkie, pestycydy, or­ganiczne środki chemiczne. Pozostaje
jeszcze wiele luk w wiedzy na temat innych, potencjalnych toksyn¹²,
takich np., jak rozpowszechnione wśród sportowców różne
rodzaje sterydów anabolicznych, stosowane właściwie na
wszystkich etapach aktywności sportowej. Stosowanie takich leków
może być ukrywane i nawet niezauważalne dla partnerki. Typowymi
objawami kli­nicznymi stosowania sterydów anabolicznych
są: ro­zwinięta nadmiernie muskulatura, niski poziom
gona-dotropin w surowicy i niski lub bardzo wysoki poziom
testosteronu. Różnice stężenia testosteronu zależą od czasu
podania środka i od tego, czy nie wchodzi on w reakcję krzyżową przy
wykonywaniu próby. Przywró­cenie prawidłowej
spermatogenezy zachodzi w okresie około 6 miesięcy od odstawienia
leków.

IX.
Pierwotna niewydolność kanalików nasiennych (seminiferous
tubule failure – STF)

Rozpoznanie
to dotyczy przypadków, w których nie udaje się znaleźć
przyczyny obniżenia ilości i jakości plamienia. STF jest
odpowiedzialne za około 60% przy­padków niepłodności
męskiej czyli około 3% przypad­ków niepłodności dorosłej
populacji. Niemal pewne jest, że istnieje wiele różnych stanów
chorobowych, które łącznie występują pod nazwą pierwotnej
niewydolności kanalików nasiennych, co odzwierciedla tylko
naszą niewiedzę i nieznajomość procesów prawidłowej
sper­matogenezy. Ostatnie doniesienia dotyczące genety­cznych
podstaw azoospermii, mówią o występowaniu mikrodelecji na
długim ramieniu chromosomu Y i su­gerują, że wpływa ona na
syntezę białka, zaangażowa­nego w proces migracji komórek
i ich różnicowanie. Pozwalają one postawić precyzyjne
rozpoznanie w przypadkach opisywanych poprzednio jako „nasienie
niskiej jakości".¹³

Najczęściej
nie występuje zmniejszenie objętości jąder. W niektórych
jednak przypadkach może wystąpić nie­wielka ich atrofia (objętość
<5ml). Większość mężczyzn ma prawidłowe cechy męskie, niewielki
hipoandroge-nizm jest obserwowany w przypadkach zmniejszonej
wielkości jąder. Bardzo istotne jest aby zapamiętać, że u mężczyzn z
długo trwającym niedoborem andro-genów (często przez całe
życie) nie występują powszechnie objawy obniżonego popędu i
zmęczenia, tym niemniej będą oni odczuwać poprawę po stoso­waniu
hormonalnej terapii zastępczej. W typowym obra­zie laboratoryjnym
w STF występują:

a.
oligospermia o różnym nasileniu, w tym także przy­padki,
w których w preparacie znajdowane są tylko pojedyncze
plemniki, zwane także kryptospermią lub prawdziwą azoospermią. Około
1/3 pacjentów z STF jest azoospermiczna.

b.
defekty ruchliwości plemników od średniego stop­nia
ograniczenia ruchu do ruchliwości prawie prawidłowej (stopień w/g
klasyfikacji WHO A,B oraz C> 50%) ale ze znacznego stopnia
ograniczoną frakcją plemników o szybkim ruchu postępowym (WHO
stopień A) aż do plemników w 100% nieru­chomych. Część z
tych ostatnich ma wyraźny de­fekt w budowie układu ruchowego
witki.

c.
różnego stopnia nieprawidłowości struktury główki i
/lub witki plemnika. W rzadkich przypadkach może występować brak
akrosomu powodujący globo-spermię. U innych pacjentów są
widoczne wyraźne kropelki cytoplazmy u podstawy główki. Ich
obec­ność świadczy o zaburzonym dojrzewaniu plem­ników,
ponieważ w warunkach prawidłowych są one usuwane przed ich
uwolnieniem. Współistniejące u różnych pacjentów
zaburzenia ilości plemników, ich ruchliwości i żywotności oraz
morfologii mogą wys­tępować w różnym nasileniu.

d.
Najbardziej użytecznym badaniem hormonalnym wykonywanym w
diagnostyce niepłodności meskiej jest oznaczenie poziomu FSH w
surowicy, który wzrasta progresywnie wraz z nasileniem
ciężkości STF. Zależność ta odzwierciedla spadek poziomu inhibin wraz
ze spadkiem produkcji plemników.’ U mężczyzn, u których
występuje przeszkoda mechaniczna w obrębie dróg
wyprowadzających nasienie, poziom FSH w surowicy jest prawidłowy,
podczas gdy u mężczyzn z zespołem komórek Sertoliego (brakiem
wszystkich komórek rozrod­czych) poziom FSH jest znamienne
podwyższony.⁶

Niestety,
oznaczanie poziomu FSH nie jest najlepszą metodą, ponieważ
niewielkiego stopnia podwyższenie jego stężenia w surowicy ( 2-3 x
norma) może być ob­serwowane w przypadkach mechanicznej
azoospermii¹¹, natomiast prawidłowe poziomy FSH bywają
czasami stwierdzane w przypadkach azoospermii spowodowanej
zahamowaniem rozwoju komórek rozrodczych.

Bardzo
istotne jest zróżnicowanie między STF a przeszkodą
mechaniczną, ponieważ zależy od tego całe dalsze postępowanie
medyczne. Pierwsze rozpoz­nanie nie pozostawia nadziei na
płodność a w drugim przypadku istnieje możliwość korekcji
chirurgicznej lub pobrania plemników do mikroiniekcji i
następowego IVF. W związku z powyższym, zdecydowaliśmy się obniżyć
próg dla ostatecznej diagnostyki, jaką może być na przykład
przeprowadzenie biopsji jądra. Należy się stosować do następujących
zaleceń dotyczących biopsji jądra:

1.
azoospermia lub ciężka oligospermia (<1 milion plem­ników/ml)
– ta ostatnia może być spowodowana niecałkowitą przeszkodą
mechaniczną; 2.objętość jądra > 10ml; 3. poziom FSH w surowicy do
3x powyżej normy. Biopsja przy użyciu igły aspiracyjnej jest prostą,
ambulatoryjną procedurą, obarczoną minimalną choro-bowością,
dostarczającą dużej ilości informacji, co pozwala w większości
przypadków na zróżnicowanie wyżej wymienionych stanów
chorobowych.¹⁵

e.
W każdym przypadku, w którym podejrzewamy hipoandrogenizm
i/lub objętość jąder jest mniejsza od 10 ml, należy oznaczyć stężenia
LH, testoste­ronu i wolnych androgenów w surowicy. W
pot­wierdzonych przypadkach hipoandrogenizmu dobrze jest także
oznaczyć stężenie prolaktyny w suro­wicy krwi.

3.
Czynniki pozajądrowe

Niedrożność
w obrębie dróg wyprowadzających nasienie może zaistnieć jako
następstwo defektów wrodzonych, epizodów infekcyjnych
lub urazów chirurgicznych. Może ona nastąpić na wielu różnych
poziomach. W wy­wiadzie należy zwrócić szczególną
uwagę na przebyte choroby przenoszone drogą płciową, przebyte zabiegi
w obrębie dróg moczowych, infekcje dróg moczowych oraz
objętość i charakter ejakulatu. Ponieważ wydzie­lina prostaty i
pęcherzyków nasiennych stanowi blisko 95% objętości nasienia,
nieprawidłowości tych narządów są związane ze zmniejszeniem
objętości nasienia. Naj­częściej stwierdzana jest azoospermia,
jednak częś­ciowa niedrożność może powodować ciężką
oligosper-mię. We wszystkich powyższych przypadkach wyniki oznaczeń
hormonalnych są prawidłowe. Specyficzne kategorie diagnostyczne to:

I.
Wrodzony brak nasieniowodów (Congenital absence of the vas –
CAV)

Stan
ten może występować zarówno po jednej stronie jak i
obustronnie. Ta druga postać jest powszechną przyczyną azoospermii.
Występuje ona w populacji z częstością 1:2500. Zaburzenie
różnicowania się prze­wodów Wolffa powoduje, że
nasieniowody są nieobec­ne częściowo lub w całości. Powszechnie
występuje także niedorozwój pęcherzyków nasiennych i
segmen­towe ubytki najądrza. W badaniu klinicznym u mężczyzn z
obustronnym CAV stwierdzamy: azo-ospermię, niewyczuwalne badaniem
palpacyjnym nasieniowody (lub bardzo cienkie), prawidłowe objętoś­ci
jąder i prawidłowe poziomy gonadotropin w surowicy. Występuje
niewielka objętość ejakulatu (od 0,1 ml do 1,0 ml) oraz
charakterystycznie niskie pH i stężenie fruktozy spowodowane brakiem
pęcherzykowych dwu­węglanów i wydzielania fruktozy. Często
także występują (w około 50% przypadków) przeciwciała
przeciwplemnikowe, obecne w surowicy krwi i suro­wicy nasienia.
Infekcje górnych dróg moczowych pojawiają się w 10%
przypadków.

Wysoka
częstość występowania genu, odpo­wiedzialnego za powstanie
mukowiscydozy (cystis fi-brosis – CF) we wrodzonym braku
nasieniowodów (CAV), ma implikacje zarówno
diagnostyczne jak i lecznicze. Stwierdzono, że około 70% pacjentów
jest heterozygo-tami w stosunku do genu CF, kodującego region
mu­tacji. Wysoka częstość pozytywnych, nieprawidłowych wyników
testu potowego u mężczyzn z obustronnym brakiem nasieniowodów
i z drugiej strony, niemal pow­szechnie występujący brak
nasieniowodów u mężczyzn będących homozygotami względem genu
CF, dopro­wadziły do powstania teorii, że brak nasieniowodów
i mukowiscydoza (CF) są dwoma różnymi objawami tego samego
stanu chorobowego. W ostatnim czasie teoria ta została wsparta
doniesieniami mówiącymi o tym, że wielu mężczyzn dotkniętych
CAV, jest heterozygotami z uszkodzonymi regionami kodującymi w
intronach.¹⁶ Jeżeli dokonamy chirurgicznego pobrania
nasienia, powinno przeprowadzić się skrinning genetyczny prób­ki,
w celu zredukowania ryzyka wystąpienia pełnoobjawowej mukowiscydozy u
dziecka.

II.
Wrodzona lub poinfekcyjna niedrożność nasieniowodów

Przebycie
chorób przenoszonych drogą płciową (w szczególności
chlamydialnych lub gonokokowych) może prowadzić do niedrożności
obejmującej także najądrze, które ulega wyraźnemu
zmniejszeniu. Mimo że chroniczny stan zapalny, obejmujący prostatę i
pęcherzyki nasienne, może być całkowicie asympto-matyczny, prowadzi
on często do całkowitej nie­drożności dróg
wyprowadzających nasienie. Należy pamiętać o tym, że istnieje także
„przerywana" niedrożność i może istnieć znaczna różnica w
objętoś­ci i jakości nasienia. Bardzo użyteczne w diagnostyce
jest transrektalne badanie usg, które może wykazać pogrubienie
przewodów wyprowadzających nasienie, stany zapalne prostaty
(np. zwapnienia), strukturę pęcherzyków nasiennych i wrodzone
nieprawidłowości (np. torbiel przewodu Mullera). Stwierdzenie takich
nieprawidłowości jest bardzo istotne ze względu na możliwość ich
chirurgicznej korekcji" lub pobrania plem­ników dla
celów ICSI.

III.
Niepłodność po wazektomii

Niepłodność
występuje u 1/4 par po próbach chirur­gicznego
przywrócenia drożności nasieniowodów. Jest ona
spowodowana niepowodzeniami chirurgicznymi -brakiem drożności lub
defektami jakości nasienia. Ten drugi mechanizm zawiera zarówno
defekty dojrzewania i ruchliwości plemników, w związku ze
zniszczeniem najądrza, jak i produkcję przeciwciał
przeciwplemni-kowych (u 50- 80% mężczyzn). Wyniki badań są zgodne z
tymi, mówiącymi o czynnikach autoimmunolo-gicznych i kładą
nacisk na poradnictwo, związane z szansami na naturalną płodność lub
konieczność zastosowania technik wspomaganego rozrodu.

IV.
Nieprawidłowości stosunku płciowego i ejakulacji

U
większości mężczyzn cierpiących z powodu niepłod­ności występuje
prawidłowy popęd, erekcja i ejakulac-ja. Pomimo tego istnieją różne
czynniki, które mogą upośledzać częstość współżycia a
czasami depono­wanie w pochwie nasienia. Stany te zawierają w
sobie impotencję (całkowitą i częściową), nieprawidłowości budowy
prącia, przedwczesną lub wsteczną ejakulację. Staranne
przeprowadzenie wywiadu może ujawnić ta­kie choroby
ogólnoustrojowe jak: cukrzyca, sclerosis multiplex (SM) oraz
inne aspekty natury psycholo­gicznej, które mogą wpływać
na płodność. Wsteczna ejakulacja może występować jako izolowany objaw
lub w skojarzeniu z poinfekcyjnym lub chirurgicznym usz­kodzeniem.
Gdy mamy do czynienia z niską objętością nasienia lub jego całkowitym
brakiem, należy przepro­wadzić po stosunku badanie moczu, w celu
wykrycia plemników. Plemniki odzyskane z moczu można
wyko­rzystać do technik wspomaganego rozrodu.

Analiza
czynności plemników w celu zapłodnienia „in vitro"

Dojrzały
plemnik jest wysoko wyspecjalizowaną komórką. Parametry
określane w czasie rutynowego badania nasienia, ogólnie rzecz
biorąc, korelują z jego funkcją, nie są one jednak bezpośrednim
wskaźnikiem określającym zdolności zapładniające plemników. Po
stwierdzeniu zdolności plemnika do zapłodnienia żywej komórki
jajowej, opracowano inne modele badawcze dla poznania biochemicznych
i morfologicznych zmian, związanych z procesem zapłodnienia, (ryć.2)
Badania funkcji plemników, przeprowadzane w warunkach „in
vitro", są bardzo ważnym dodatkiem do rutynowej ich analizy.
Znaczenie tych badań zostało zaakceptowane przez wiele
wyspecjalizowanych laboratoriów i zostały one w nich włączone
do podstawowych badań związanych z „męskim czynnikiem niepłodności",
co znalazło swoje odbicie w zaleceniach WHO, dotyczących
analizy nasienia ludzkiego.⁴

Część
mężczyzn, posiadających prawidłowe parame­try nasienia, jest
niepłodnych w rezultacie defektu funkcji plemników np braku
wiązania plemnika przez osłonkę przejrzystą (zona pellucida).
Możliwość zapladniania przez plemniki może być zaburzona przez
ich defekt wewnętrzny lub przez czynniki zewnętrzne.
Identyfikacja defektu plemnika pozwala zapewnić lepsze poradnict­wo
w zakresie naturalnego zapłodnienia, jak i technik wspomaganego
rozrodu, pozwala zrozumieć przyczy­ny niepowodzeń programu IVF i
wybrać optymalny sposób postępowania.

Czynniki
zewnętrzne

Pomimo
iż składniki osocza nasienia mają wspomagać zdolność zapłodnieniową
plemników, istnieją sytuacje, w których niektóre
z nich mogą upośledzać tę zdol­ność.

Wolne
rodniki tlenowe (reactive oxygen spec/es – ROS).

Wykazana
została zależność, jaka istnieje pomiędzy obecnością w nasieniu
wolnych rodników tlenowych a jego zdolnością do
zapładniania.¹⁸ Wydaje się, że pewne rodzaje wolnych
rodników, a w szczególności nadtlenek wodoru, są
odpowiedzialne za proces utle­niania tłuszczów. Błony
komórkowe plemników są bar­dzo wrażliwe na procesy
utleniania, które powodują w nich utratę funkcji komórkowych
i ich płynności. Obec­ność ROS może być indukowana przez
istnienie niepra­widłowych form plemników lub leukocytów
w nasieniu. Leukocyty w nasieniu są stwierdzane zawsze, nato­miast
ich nadmiar (leukospermia) może wpływać na ja­kość zapłodnieniową
nasienia. Leukospermia nie wska­zuje na występowanie infekcji;
raczej istnieje związek między jej występowaniem a niską jakością
nasienia. Skład plazmy nasienia, poprzez zawartość endogen­nych
antyoksydantów, gwarantuje pewną ochronę przed zagrożeniem,
spowodowanym obecnością w nasieniu wolnych rodników tlenowych.
Należy jednak przyjąć, że u niektórych mężczyzn, u których
występuje niska jakość nasienia, obecność w nim ROS może jeszcze tę
jakość pogorszyć.

Przeciwciała
przeciwplemnikowe

Obecność
przeciwciał przeciwplemnikowych produko­wanych w drogach rodnych
kobiety może nakładać się na obecność przeciwciał w nasieniu
mężczyzny i po­wodować podobne skutki biologiczne, takie jak
za­hamowanie wiązania plemnika z komórką jajową. Suro­wica
kobiety jest stosowana zwykle w celu uzupełnienia medium, w przypadku
procesu IVF. Wykonuje się w takich przypadkach immunologiczny
pośredni test wiązania przeciwciał, w celu wykrycia ich ewentualne­go
występowania w surowicy. Stwierdzenie tego może świadczyć o
niebezpieczeństwie pojawienia się zwięk­szonego odsetka
niepowodzeń procesu zapłodnienia „in vitro".

Wewnętrzne
defekty czynnościowe plemnika

Wiele
z defektów (które znacznie zmniejszają zdolność
zapłodnieniową plemnika), związanych z jego czyn­nościami
fizjologicznymi, nie jest wykrywanych w cza­sie rutynowego
badania nasienia. Ponieważ defekty te mogą występować w dowolnym
momencie procesu zapłodnienia (ryc 2), należy wykonać szereg
określo­nych badań w celu ich wykrycia. Większość z nich jest
bardzo trudnych do wykonania i dostępnych wyłącznie w
wyspecjalizowanych laboratoriach, zajmujących się technikami
wspomaganej reprodukcji.

Morfologia

Określenie
morfologii plemników jest integralną częścią rutynowej analizy
nasienia. Trzeba jednak zauważyć, że określenie „prawidłowy obraz
nasienia" może różnić się w zależności od laboratorium
wykonującego badanie. Prowadząc badania dotyczące płodności, WHO
ustaliło dla normalnej populacji, odsetek prawidłowych form plemników
na >30%.^:’W związku z rozwojem technik IVF ostatnie
badania plemników, uzyskanych ze śluzu szyjkowego wskazują na
odsetek form prawidłowych wynoszący 14%. Stosowanie bardzo ścisłych
kryter­iów do oceniania morfologii plemników
dostarcza bar­dzo wartościowych informacji, jako że odsetek form
prawidłowych jest najważniejszym wskaźnikiem możliwości
zapłodnieniowych zarówno in vitro" jak i w warunkach
normalnych. Na przykład: jeżeli odsetek prawidłowych form plemników
obniży się poniżej 4%. odsetek powodzeń programu ,.in vitro"
obniża się do <10% w porównaniu z ponad 60% odsetkiem
powodzeń przy obecności form prawidłowych w 5-14%.²"
Należy zauważyć, że te kryteria nie zostały ustalone dla zapłodnienia
„in vivo".

Ruchliwość

Rozwój
systemów komputerowo wspomaganej analizy nasienia
(computer-aided sperm analisys – CASA) pozwolił na szybką i
obiektywną ocenę ruchliwości plem­ników. Systemy takie
pozwalają na indywidualną anali­zę ruchu plemników i
odniesieniu jej do innych aspektów funkcji nasienia. Na
przykład: zdolność plemników do penetracji śluzu szyjkowego
dobrze koreluje z siłami, jakie są generowane przez uderzenia witki
plemnika i średnią objętością toru (mean path yelocity – VAP). Jednak
użycie CASA ma swoje ograniczenia. CASA jest w stanie zmierzyć
ekspresję nadmiernej ruchliwości (hyperactivated motility – HM),
szybkie i silne formy ruch­liwości związane ze zdolnością do
zapłodnienia.

W
chwili obecnej, ograniczenia związane ze stoso­waniem tej metody
sązwiązane z trudnością w identy­fikacji plemników w
przypadku występowania form niedojrzałych a w szczególności
nieprawidłowej iden­tyfikacji komórek nie będących
plemnikami. Kiedy plem­niki występują w bardzo dużej ilości,
wyniki są także niedokładne ze względu na częste przecinanie się
torów ich ruchu. Badania CASA mogą okazać się bardzo po­mocne
w diagnozowaniu par, u których przyczyna niepłodności leży nie
w ruchliwości plemników lecz w nieprawidłowościach ich
morfologii (np. niepra­widłowości akrosomalne), które mogą
określać zdol­ność do zapłodnienia.

Test
hipoosmotyczny puchnięcia (hypoosmotic swelling test – HOST)

To
proste badanie pozwala określić nam strukturalną integralność błon
komórkowych i ich zdolność do utrzy­mania właściwego
gradientu osmotycznego. Skręcanie witek wśród żywych plemników
jest ewidentnym dowo­dem na to, że plemniki są zawieszone w
hipo-osmotycznym roztworze. Jednak wartość tego testu jest
ograniczona ze względu na to, że mówi on bardziej o żywotności
plemników niż o ich rzeczywistej zdol­ności do
zapłodnienia.

Fizjologia
akrosomu

Akrosom
plemnika jest strukturą o kształcie czapecz­ki, związaną z błoną
komórkową pokrywającą główkę plemnika, która
odgrywa kluczową rolę w procesie wiązania z komórką jajową,
penetracji jej błony komórko­wej i zapłodnienia. Brak
akrosomu (globospermia) lub jego nieprawidłowa budowa są rzadkimi
przyczynami niepłodności. Stan akrosomu może być obecnie w łatwy
sposób badany, przy pomocy technik związanych z zastosowaniem
nowoczesnych mikroskopów świetl­nych.²¹ Akrosom
zawiera w sobie kilkanaście enzymów hydrolizujących (w tym
akrozynę), które odgrywają kluczową rolę w wiązaniu i
penetracji osłonki przejrzys­tej, reakcji akrosomalnej i
połączenia gamet. Istnieją doniesienia mówiące o tym, że
poziom akrozyny może być wskaźnikiem czynnościowym funkcji plemnika,
gdyż u mężczyzn niepłodnych wykazuje ona zmniejszoną aktywność."
Morfologia akrosomu i induk­cja reakcji akrosomalnej w odpowiedzi
na stymulację chemiczną uznawane są za wskaźniki wydolności
plem­ników.

Morfologia
akrosomu.

Jeżeli
obok rutynowego badania plemników (przy zastosowaniu
standar­dowych technik histologicznych), którego wynik
wskazuje na słabą „jakość", dokonamy ich znako­wania przy
użyciu technik fluorescencyjnych, otrzy­mamy ważny wskaźnik
mówiący o odsetku po­wodzeń przy IVF. Tylko plemniki,
wśród których wys­tępuje wysoki odsetek
prawidłowych akrosomów, mają prawidłową zdolność do wiązania z
osłonką przejrzystą.

Indukcja
reakcji akrosomalnej.

Zdolność
plem­ników do przeprowadzenia reakcji akrosomalnej „in
vitro" jest także cennym wyznacznikiem ich zdol­ności
zapłodnieniowej. W prawidłowych warunkach, dla zapoczątkowania
reakcji akrosomalnej, konie­czna jest reakcja akrosomu ze
składnikami osłonki przejrzystej. Ponieważ w chwili obecnej nie ma
możliwości przeprowadzenia badań laboratoryjnych, dotyczących tej
reakcji, w warunkach reakcja akro-somalna reakcja akrosomalna „in
vitro" stosuje się ekspozycję plemników na jony wapnia.
Plemniki pobrane od mężczyzn o ograniczonej płodności mają
zmniejszoną odpowiedź na taka stymulację.⁷⁴

Wiązanie
plemnika z osłonką przejrzystą

Wiązanie
spermatozoa przez osłonkę przejrzystą ma kluczowe znaczenie dla
procesu zapłodnienia i może być badane z zastosowaniem nieżywej
ludzkiej komórki jajowej, pobranej dla celów
zapłodnienia „in vitro", w cyklach stymulowanych.

Ryc. 2. Schemat przedstawia proces zapłodnienia. Kapacytacja plemnika i reakcja akrosomalna poprzedza połączenie plemnika i komórki jajowej.

Komórki
te są przechowywane w skoncentrowanym roztworze chlorku sodu i
posiadają zdolność wiązania plemników przez żona pellucida.
Plemniki badane i plemniki zdrowego mężczyzny są znaczone różnymi
markerami fluorescencyjnymi aby stwierdzić, które z nich
posiadają zdolność wiązania się z osłonką przejrzystą. Stosunek
wiązania plemników pacjenta i plemników kontrolnych,
daje nam współczynnik wiązania plemników do osłonki
(sperm-zona binding index). Opóźnione wiązanie do osłonki,
upośledzona jej penetracja mogą także dawać w rezultacie
nieprawidłowości, związane z procesem zapłodnienia.²³

Połączenie
plemnika i komórki jajowej

Nieprawidłowości
wiązania plemnika z błoną komórkową jaja są kolejnym punktem,
w którym może być upośle­dzony proces zapłodnienia. Można
ten problem badać z użyciem ludzkich bądź zwierzęcych (chomiczych)
komórek jajowych, które mają usuniętą zona pellucida.
Jednak test penetracji jaja chomiczego (hamster-egg penetration test
– HEPT) często daje wyniki fałszywie negatywne. W celu uniknięcia
takich przypadków, należy bardzo rygorystycznie przestrzegać
warunków jego wykonywania.⁴ Wyniki tego testu
trzeba zawsze rozważać łącznie z wynikami innych testów
czynno­ściowych nasienia.

Dojrzałość
jądra i dekondensacja główki plemnika

Podczas
ostatnich etapów spermatogenezy i procesów dojrzewania,
w najądrzu dochodzi do znacznego za­gęszczenia jądra plemnika, co
jest spowodowane wyt­worzeniem w nim nowych połączeń
dwusiarczkowych. Po wejściu do cytoplazmy komórki jajowej,
główka plem­nika musi przejść przez proces dekondensacji,
aby przemienić się w pronukleus. Dojrzałość jądra można badać przy
użyciu techniki barwienia (błękit kwaśnej aniliny lub oranż akrydyny)
lub przez dodanie do plem­ników środków
rozbijających wiązania dwusiarczkowe. Pozwalają one określić stopień
i odsetek dekondensacji główek plemników.

Nie
wykazano dotychczas prostej korelacji pomiędzy nieprawidłowymi
wynikami tych testów a zmniejszoną zdolnością zapłodnieniowa
plemników; aczkolwiek do­wiedziono, że w przypadku
osłabionego barwienia oranżem
akrydyny, występująznamiennie częściej de­fekty morfologiczne
plemników a co za tym idzie, zmniejszona zdolność
zapłodnieniowa. Od czasu powstania techniki ICSI kładzie się większy
nacisk na poznanie defektów jądra plemnika wpływających na
procesy zapłodnienia.

Wnioski

Zastosowanie
zaawansowanych technik wspoma­ganego rozrodu pozwala osiągnąć
ciążę nawet u tych par, u których czynnik męski występował tak
silnie , że nie można było osiągnąć poprawy jakości nasienia z powodu
braku specyficznych metod leczenia. Ten postęp jednak nie zwalnia nas
z obowiązku usuwania możliwych do leczenia przyczyn niepłodności
męs­kiej, w celu osiągnięcia naturalnego zapłodnienia i dla
ogólnej poprawy stanu zdrowia – leczenia np. choroby
nowotworowej lub stosowania hormonalnej terapii zastępczej.
Zwiększenie ilości naszych doświadczeń z testami czynnościowymi
nasienia, pozwoli na jego lepszą ocenę i pomoże nam doradzić
zastosowanie właściwego leczenia lub zastosowanie ART, w celu
uzyskania płodności. Nie należy jednak zapominać o tym, że w
przypadku całkowitego zahamowania sper-matogenezy, przyszłe leczenie
opiera się na zrozu­mieniu podstawowej patologii.

Piśmiennictwo

1.
Baker H W G. Relative incidence of etiological disorders in male
interfility. In: Santen R S. Male
Reproduktive Dysfunction. New York: Marcel Dekker 1986: 341-372

2. World Health
Organization multicenter study. Int J Androl 1987; Suppl. 7

3.
Liu D Y, Baker H W G. Tests of human sperm function and fertilization
in vitro. Fertil. Steril 1992;
58:465-483

4. World Health
Organization. Laboratory Manual for the Examination of Human Semen
and Semen-Cervical Mucus Interaction. Cambridge University Press
1992

5. Clarke GN.
Detection of antisperm antibodies using immunobeads. In: Keel B A.
CRC Handbook of the laboratory Diagnosis and Treatment of
Infertility. Bouton: CRC Oress 1990: 177

6. de Kretser
DM. The ralationship between germinal cells and serum FSH levels in
males with infertility. J Clin Endicrinol Metab 1974; 38:787-793

7. Plant TM. The
follicle-stimulating hormone feedback loop in male primates Human
Reprod 1993;8: 41-44

8. Hall JE.
Gonadotropins and the gonads: physiology and patophysiology. In: De
Groot LJ(ed) Endocrinology, 1995: 242-258

9. Kjessler B.
Chromosomal constitution and male reproductive failure. In: Mancini R
e. Male fertility and Sertility. New York: Academic Press 1974;
231-147

10. Baker H W G.
Testicular vein ligation in men varicocceles. BMJ 1985: 291:1678-1680

11.
Howard G C W. Normal and abnormal testicular development and
descent (testicular maldescent, malignancy, cancer therapy and
fertility). In: Hargreave T B (ed) Male Infertility.London:
Springer- Verlag 1994; 217-234

12. Lamb E J.
Epidemiologic studies of male factors in fertility. Ann N Y Acad Sci
1994; 709; 165-178

13. Bhasin S.
Pathophysiology and natural history of male factor infertility. J
Clin Endocrinology 1994; 79; 1525-1529

14. Hauser R.
Fertility on cases of hypergonadotrophic azoospermia. Fertil Steril
1995; 63: 631-636

15. Mallids C.
Fine needle aspiration biopsy of the testis. Fertil Steril 1994; 61:
367-375

16. Chilon M.
Mutations in the cystic fibrosis gene in patients with congenital
absence of the vas deferens. N Engl Jmed 1995; 332 1475-1480

17. Pryor J P.
Ejaculatory duct obctruction in subfertile males: analysis of 87
patients. Fertil Steril 1991; 56: 725-730

18. Atiken R J.
Analisys of the relationship between defective sperm function and the
generation of reactive oxygen species in cases of oligozoospermia. J
Androl 1989; 10: 214-220

19. Kruger T F.
Sperm morphologic features as a prognostic sperm morphology in in
vitro fertilization. Fertil Steril 1986; 46:1118

20. Kruger T F.
Predictive value of abnormal factor in in vitro fartilization. Fertil
Steril 1982; 49: 112

21. Cross N M.
Methods for evaluating for acrosomal status of mammalian sperm. Biol
Reprod 1989; 41: 635-641

22. Mohsenian M.
A study of sperm acrosin in patients with unexplained infertility.
Fertil Steril 1982: 37: 223-229

23. Liu D Y.
Human sperm-zona binding charakteristics and in vitro fertilization.
Human Reprod 1989;4: 696-701

24. Cummings JM.
A tests of the human sperm acrosome reaction following ionophore
challenge. J androl 1991; 12: 98-103

25. Liu D Y.
Disordered acrosome reaction of spermatozoa bound to the zona
pellucida: a newly discovered sperm defect causing infertility with
reduced sperm-zona pellucida penetration and reduced fertilization in
vitro. Human Reprod 1994; 9: 1694-1700

---

Niepłodność męska: Leczenie farmakologiczne i postępowanie chirurgiczne

PO POLSKU	PO ANGIELSKU
Minisympozjum: Niepłodność męska
Niepłodność męska: Leczenie farmakologiczne i postępowanie chirurgiczne
Male infertility: Drug therapy and surgical treatment
J. P. Pryor. The Lister Hospital, Chelsea Bridge Road. London SW l W 8R11, UK. Tłumaczył Jan Dobrowolski. Redaguje mgr Joanna Ciecierska. Kierownik Sekcji Angielskiej Stiudium Języków
Leczenie farmakologiczne i chirurgiczne niepłodnego mężczyzny ma na celu usunięcie spe­cyficznych defektów i zwiększenie szans na zapłodnienie. U niektórych par nie ma możliwości rozpoznania przyczyny niepłodności i w tych sytu­acjach leczenie empiryczne lub nawet placebo może okazać się skuteczne. Możliwość uzyskania zapłodnienia, w sposób pewny, przy zastosowaniu docytoplazmatycznego wstrzyknięcia plemnika u mężczyzn z niewielką ich ilością, zmieniła defi­nicję męskiej niepłodności.	The medical and surgical treatment of the in-fertile male partner aims to rectify specific de-fects and improve the chances of conception. In some couples it is not possible to identify the cause for infertility and in these circumstances empirical, or even placebo, treatment may be effective. The ability to reliably obtain concep­tion using intracytoplasmic sperm injection for men with few spermatozoa has redefined the concept of male sterility.
Sposoby leczenia niepłodnego mężczyzny powinny być oparte na pełnym zrozumieniu patofizjologii niepłodności i mieć na celu poprawę określonych problemów, polep­szając dzięki temu rokowanie (szansę na uzyskanie zapłodnienia w danym przedziale czasu). Wybór le­czenia powinien także uwzględniać czas trwania niepłodności oraz wiek partnerki.	Treatment options for the infertile male should be based on a full understanding of the pathophysiolo-gy of infertility and should aim to correct specific problems and thereby improve the prognosis (chanc­es of conception in a given timescale). The choice of treatment should take into account the duration of the infertility and also the age of the female part­ner.
Silny efekt placebo istnieje we wszystkich rodzajach leczenia i dlatego rozsądne wykorzystanie tego efektu – sztuki w przeciwieństwie do nauki medycznej -usprawiedliwia zastosowanie leczenia empirycznego u młodszych par. Należy uznać również i to, że analiza nasienia dostarcza wskazówek prognostycznych jedynie przy założeniu, że jesteśmy w posiadaniu prawidłowych wartości dla warunków płodności. Podręcznik Światowej Organizacji Zdrowia1 jest doskonałym przewodnikiem po technikach analizy nasienia, ale podane tam zakre­sy prawidłowych wartości nie odnoszą się do płodności. Ostatnie klasyfikacje Brytyjskiego Towarzystwa Płodności (British Fertility Society) są wielce pomocne pod tym względem. Należy jednak pamiętać, że istotna jest całkowita liczba zdolnych do zapłodnienia plem­ników w ejakulacie, a niestety nie ma możliwości identyfikacji takich plemników.	There \s a powerful placebo effect to all treatments and the judicious use of this effect – the art as op-posed to the science of medicine – justifies the use of empirical treatment in the younger couple.lt must also be recognised that seminal analysis provides a guide to prognosis provided that one has realistic normal values for fertility. The World Health Organi-zation handbook’ is an excellent guide to the tech-niques of seminal analysis but the normal ranges contained within it do not relate to fertility. The re-cent classifications of the British Fertility Society are helpful in this respect. It should be remembered that it is the total number of spermatozoa with ferti-lising potential in an ejaculate that is important but unfortunately it is not possible to identify such sper­matozoa.
U wszystkich mężczyzn należy przeprowadzić wy­wiad, badanie przedmiotowe i analizę nasienia, ale należy pamiętać, że to para jest niepłodna i muszą oni razem stawić czoła problemowi. Należy udzielać im in­formacji, wspierać i zachęcać. Entuzjazm lekarza osiągnie wtedy lepszy skutek, nawet gdy postępowanie medyczne nie daje rezultatów.2 Mężczyźnie należy udzielić porad, co do sposobu zachowania ogólnej sprawności, utraty masy ciała i ćwiczeń w przypadku otyłości, ograniczenia palenia tytoniu do poniżej 10 papierosów dziennie, a spożycia alkoholu bezwzględnie do poniżej 21 jednostek na tydzień Poniższy przegląd medycznych i chirurgicznych sposobów leczenia może być poszerzony o lekturę ostatnio wydanego podrę­cznika na temat niepłodności męskiej.3	A history, examination and seminal analysis should be performed on all men but it must be recognised that it is a couple who are infertile and that they should approach the problem jointly, be educated and encouraged. The enthusiasm of the physician will obtain better results even when the medical treatment is ineffective2. The man should be advised with regard to generał measures of fitness, such as weight loss and exercise if obese, reduction of smoking to less than 10 cigarettes daily and alcohol consump-tion should certainly be less than 21 units a week. The following review of medical and surgical treat-ments may be amplified by reference to a recent text book on małe infertility3.
Leczenie farmakologiczne	Medical treatments
Leczenie hormonalne	Hormonal therapy
Rozpoznanie zaburzeń hormonalnych jest ważne, bo chociaż są one rzadką przyczyną męskiej niepłodności, to na ogół poddają się leczeniu.	The diagnosis of hormonal abnormalities is impor-tant because although they are an uncommon cause of małe infertility, they do respond to treatment.
1. Stany niedoboru	1. Deficiency states
a. Hipogonadyzm hipogonadotropowy: większość mężczyzn z hipogonadyzmem zgłasza się raczej z powodu objawów niedoboru androgenów a nie niepłodności. Część z nich rzeczywiście pojawia się w klinikach leczenia niepłodności i dlatego przed przystąpieniem do kosztownego leczenia, które trwa przynajmniej cztery miesiące, a czasami znacznie dłużej, należy upewnić się, czy partnerka jest płodna. Leczyć można pulsacyjnie gonadoliberyną (GnRH) zaczynając od dawki 50 ng/kg co 120 minut i zwiększając co 3 miesiące do 200 ng/kg/puls. Ja­kość nasienia rzadko wzrasta ponad 10 mln/ml, ale zwykle dochodzi do zapłodnienia. Alternatywnym leczeniem jest podawanie ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (HCG) 1500-2000 jm domięśniowo co drugi dzień przez 3 miesiące, a następnie łączenie HCG z gonadotropiną menopauzalną (HMG) (75 jm co drugi dzień) przez następne 3 miesiące. Taka dawka HCG i HMG powinna być zwiększona do codziennych wstrzyknięć przez następne 3 miesiące i jeśli po sześciu miesiącach leczenia w ejakulacie nie ma plemników, zwiększona do 150 jm co dzień przez ostatnie 3 miesiące leczenia. Kiedy po 12 miesiącach nie ma rezultatu, leczenie należy odstawić, chociaż warto wtedy przeprowadzić badanie jąder, aby upewnić się, że nie ma przyczy­ny mechanicznej.	a. Hypogonadotrophic hypogonadism: most men with hypogonadism present with the symptoms of androgen deficiency rather than with those of infertility. Some men do present in the Infertility Clinic and before commencing expensive treat­ment, which needs to be carried out for at least 4 months, and sometimes much longer, it is es-sential to ensure that the female partner can con-ceive. Treatment may be with pulsatile gonado-trophin hormone releasing hormone (GnRH) com­mencing at a dose of 50 ng/kg at 120 min interval pulses, and increasing at 3 monthly intervals to 200 ng/kg/pulse. The semen quality rarely rises above 10 m/ml but conception usually occurs. An alternative regimen is to use human chorionic gonadotropin ( HCG ) 1500-2000 iu intramuscu-larly on alternate days for 3 months followed by combining the HCG with human menopausal go-nadotrophin (HMG) (75 iu on alternate days) for the next 3 months. This dosage of HCG and HMG should be increased to daily injections for the next 3 months and, if there are no sperm in the ejacu-late after 6 months of treatment, to 150 iu daily of HMG for the last 3 months of treatment. When there has been no response after 12 months, treat­ment should be stopped, although it is worthwhile carrying out a testicular exploration at this stage to ensure that there is no obstructive cause.
b. Izolowany niedobór FSH: w takiej sytuacji mężczyzna ma prawidłową androgenizację, ale występuje niedobór FSH. Mechanizm jest trudny do zrozumienia, podobnie jak w przypadku porównywalnego niedoboru LH, który jest przyczy­ną zespołu płodnego eunucha. Zastosowanie FSH w zastrzykach, podobnie jak w przypadku hipogo-nadyzmu hipogonadotropowego jest zwykle skute­czne.	b. Isolated FSH deficiency: in this condition the man is normally androgenised but there is a defi­ciency of FSH. The mechanism for this condition is difficult to understand as is the comparable deficiency of LH that causes the fertile eunuch syndrome. Replacement of FSH by injection as in hypogonadotrophic hypogonadism is usually successful.
c. Niewrażliwość na androgeny: w tym przypadku stężenia FSH, LH i testosteronu w osoczu są podwyższone a mężczyzna ma azoospermię lub znacznąoligozoospermię (poniżej jednego miliona plemników w ejakulacie). Leczenie jest zwykle nieskuteczne, ale warto próbować poprawić sytu­ację podając wysokie dawki testosteronu (np. Sustenon 200-400 mg im domięśniowo 2-4 razy w ty­godniu).	c. Androgen insensitivity: in this condition the plas-ma levels of FSH, LH and testosterone are all elevated and the man has azoospermia or extreme oligozoospermia (less than 1 million spermato-zoa per ejaculate). Treatment is usually unsuc-cessful but it is worthwhile attempting to improve matters by giving high doses of testosterone (e.g.Sustenon 200-400 mg im 2-4 times weekly).
d. Częściowy niedobór FSH: istnieje mała grupa mężczyzn, u których biopsja wykazuje hiposperma-togenezę. Nie stwierdza się u nich niedrożności, a stężenie FSH i/lub LH jest niskie. Leczenie tamoxifenem (20 mg/dzień przez 4 miesiące) lub klomifenem (50 mg/dzień, przez 5 dni w tygodniu, przez 4 miesiące), może być korzystne.	d. Partial deficiency of FSH: there is a small group of men whose testicular biopsy shows hyposmer-matogenesis, in whom obstruction is absent and the levels of FSH and/or LH are Iow. Treatment with tamoxifen (20 mg daily for 4 months) or clo-miphene (50 mg daily for 5 days each week for 4 months) may be beneficial.
2. Zaburzenia związane z wysokim stężeniem hor­monów	2. Abnormalities assodated with high levels of hor-mones
a. Hiperprolaktynemia: nie jest konieczne oznacza­nie stężenia prolaktyny u niepłodnych mężczyzn, jeśli nie uskarżają się oni na brak popędu płciowego lub jeśli stężenie testosteronu w osoczu jest nis­kie. Dopiero stwierdzenie bardzo wysokiego stężenia prolaktyny we krwi, powyżej 1000 mcg/l, uzasadnia leczenie bromokryptyną (5mg trzy razy dziennie), które powinno prowadzić do poprawy ja­kości nasienia. Poziomy prolaktyny powinny być kontrolowane, ponieważ może być konieczne zwiększenie dawki leku.	a. Hyperprolactinaemia: it is not necessary to measure prolactin levels in infertile men unless they complain of a lack of libido or the testoster-one level is Iow. Gross elevation of prolactin, cer-tainly in excess of 1000 u/l, should be present and than treatment with bromocriptine 5 mg three times daily should lead to an improvement in se-men quality. The prolactin level should be checked but it may be necessary to increase the dosage.
b. Nadmierne stosowannie androgenów: istnieje grupa mężczyzn, którzy przyjmują androgeny dla poprawy budowy ciała (kulturyści) i choć mogą oni odznaczać się doskonałą kondycją fizyczną, to­warzyszy temu obniżenie poziomów LH i FSH prowadzące do atrofii jąder. Odstawienie androgenów zwykle prowadzi do poprawy jakości nasienia.	b. Excessive use of androgens: there is a group of men who use androgens for body building and they may have excellent physiques but this is accompanied by depressed levels of LH and FSH resulting in testicular atrophy. Cessation of the androgen abuse usually leads to an improvement in semen quality.
Zakażenia narządów płciowych	Genital tract infection
Obecność żywych organizmów w ejakulacie jest istotną przyczyną słabego funkcjonowania plemników i może prowadzić do zmian zarostowych narządu płciowego. Objawowe zapalenie cewki moczowej jest łatwo roz­poznawane i poddaje się leczeniu tetracyklinami (doksy-cyklina 200 mg na dzień przez 10 dni lub ofloksacyna 400 mg raz dziennie).	The presence of organisms in the ejaculate is a po-tent cause of poor sperm function and may lead to obstructive lesions of the genital tract. Symptomat-ic urethritis is readily diagnosed and response to treatment with tetracyclines (doxycycline 200 mg daily for 10 days of laxacin 400 mg once daily).
Przewlekłe zakażenie męskiego narządu płciowego jest trudniejsze do rozpoznania i tylko u niektórych mężczyzn obecność leukocytów w nasieniu świadczy o zakażeniu. W zapaleniu gruczołu krokowego, zasa­dowe pH (powyżej 8.0) powstaje na skutek zmniej­szonego wydzielania kwaśnej fosfatazy w gruczole krokowym. Wyhodowanie tych samych drobnoustrojów jest zapewne istotne, podobnie jak stwierdzenie drob­noustrojów w zmodyfikowanym teście Stameya,4 gdzie materiałem do badania metodą hodowli jest nasienie, a nie wydzieliny z gruczołu krokowego.	Chronic infection of the male genital tract is more difficult to diagnose and the presence of puss cells in the semen only indicates an infection in some patients. An alkaline pH ( greater than 8.0 ) may occur in prostatitis due to decreased secretion of acid phosphatase by the prostate. Repeated growth on culture of the same organisms is probably of sig-nificance as is the finding of organisms during a modified Stamey test" where the semen culture re-places the culture of expressed prostatic secretions.
Antybiotyki przedstawione w tabeli 1, stosowane w le­czeniu zapalenia gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych powinny być obecne w wydzielinie tych męskich gruczołów dodatkowych. Okres leczenia jest przedmiotem dyskusji i waha się od 4 do 12 tygodni. W dłuższych schematach leczenia zwykle następuje rotacja antybiotyków. Obecne tendencje zmierzają do skrócenia (do sześciu tygodni) okresu leczenia oparte­go na dwóch antybiotykach, z których każdy podawany jest przez trzy tygodnie.	The antibiotics chosen to treat prostato-semino ve-siculitis should be secreted by the małe accessory glands as listed in Table 1. The duration of treat­ment is a matter of debate and varies from 4 to 12 weeks. In the longer courses of treatment it is cus-tomary to rotate the antibiotics. The current tenden-cy is towards a shorter duration ( 6 weeks ) of treat­ment consisting of two antibiotics, each of which is taken for 3 weeks.
Wyhodowanie mykoplazmy i chlamydii jest trudne i dlatego ich znaczenie w rozpoznaniu częstości występowania i znaczenia przewlekłego zakażenia męs­kich narządów płciowych jest kontrowersyjne. Częs­tość występowania tych jest różna, w zależności od populacji i dlatego wielu lekarzy skłania się do krót­kiego (4 do 6 tygodni), empirycznego leczenia antybio­tykami, jeśli istnieje podejrzenie zakażenia.	The culture of mycoplasma and chlamydia arę diffi­cult and this makes diagnoses of the prevalence and importance of chronic male genital tract infection controversial. There is a wide variation of infection in different communities and fo rthis reason many clinicians opt for a brief ( 4 to 6 week ) course of empirical treatment with antibiotics if there is any suspicion of infection.
Przeciwciała przeciwplemnikowe	Antisperm antibodies
Obecność przeciwciał przeciwplemnikowych jest częstą przyczyną niewyjaśnionej męskiej niepłodności. Należy o tym pomyśleć, gdy wynik testu post coitum jest słaby. W tych warunkach test MAR jest zwykle dodatni. Wys­tępowanie przeciwciał przeciwplemnikowych może łączyć się ze zmniejszoną ruchliwością plemników. Rozpoznanie powinno być potwierdzone przez ozna­czenie poziomu przeciwciał (powyżej 1:32) we krwi, a przed rozpoczęciem leczenia należy wykluczyć zabu­rzenia biochemiczne oraz zebrać wywiad w kierunku dolegliwości dyspeptycznych, bólów kostnych i występowania cukrzycy w rodzinie. Należy ograniczyć picie alkoholu w czasie podawania wysokich dawek sterydów, a żona powinna być dokładnie zbadana, aby wykluczyć inne przyczyny niepłodności. Schemat le­czenia, przedstawiony w tabeli 2, obejmuje podawanie 20 mg metyloprednizolonu dwa razy dziennie. Sterydy są zwykle dobrze tolerowane, ale należy liczyć się z niewielkim przyborem masy ciała, pojawieniem się trądziku i zwiększoną drażliwością. Dawki sterydów są zwiększane po 3 i 6 miesiącach, a jeśli nie dochodzi do zapłodnienia, zwykle w dziewiątym cyklu proponuję konwencjonalne IVF.	The presence of antisperm antibodies is a common cause of unexplained małe factor infertility. This should be suspected when there is a poor post co-ital test and in these circumstances the MAR test will usually be positive. Antisperm antibodies may be associated with decreased sperm motility. The diagnosis should be confirmed by finding a signifi-cant titre of antibody ( greater than 1:32 ) in the blood and before commencing treatment it is nec-essary to exclude any biochemical abnormality in the man and to check for a history of indigestion, bone pain or a family history of diabetes. Alcohol intake should be Iow during treatment with high dos-es of steroids and the wife should have been fully investigated to exclude any other cause of infertili­ty. The treatment regimen with 20 mg twice daily doses of methyl prednisolone is given in Table 2. The steroids arę usually well tolerated although the man may gain a little weight, develop acne and be-come irritable. The dose of steroids is increased after 3 and 6 months if the wife has not conceived and l usually suggest that the couple proceed to standard IVF in the ninth cycle.
W badaniu randomizowanym z próbą podwójnie ślepą, przy pełnej ocenie partnerki, leczenie metylopredni-zolonem było skuteczne u 40% par.5	Treatment with methyl prednisolone was success-ful in 40% of couples in a double blind controlled trial where the female partner was fully assessed5.
Istnieje mała grupa mężczyzn z azoospermią lub znaczną oligospermią, prawidłową spermatogenezą i bez niedrożności poza jądrami, u których można po­dejrzewać istnienie stenozy na tle immunologicznym, ponieważ u niektórych z nich w biopsji jąder spotyka się okrągłe nacieki okołokomórkowe.6 Nawet jeśli okrągłe komórki nie są widoczne w biopsji jąder i nie ma cech niedrożności poza jądrami, warto leczyć męż­czyzn z azoospermią z zarośnięcia prednizolonem w dawce 5 mg 3 razy dziennie.	There is also a small group of men with azoosper­mią, or even extreme oligozoospermia, normal sper-matogenesis and no extra testicular obstruction where there may be an immunological cause for obstruction as in some of these men there is a round celi infiltrate on the testicular biopsy6. It is worth-while treating men with obstructive azoospermią 3 times daily with prednisolone 5 mg when there is no evidence of extratesticular obstruction, even when round cells are not seen on testicular biopsy.
Zaburzenia wzwodu	Erectile failure
Niezdolność mężczyzny do osiągnięcia penetracji poch­wy może być zniesiona dzięki wstrzyknięciu środka naczyniowoczynnego bezpośrednio do ciała jamistego. Taka strategia jest szczególnie przydatna u mężczyzn, którzy mają problemy neurologiczne lub obawiają się o swoją sprawność. Lekarz powinien być jednak zaznajomiony z techniką podawania leku, tak aby uniknąć „tragedii" priapizmu. Papaweryna była przez wiele lat lekiem z wyboru, ale została zastąpiona przez preparat prostaglandyny E,, alprostadil, (Caverject).	The inability of the man to obtain vaginal penetra-tion may be overcome by the intracavernous injec-tion of a vasoactive agent. Such a strategy is par-ticularly useful in men with neurological problems or with performance anxiety. The physician should be familiar with the technipue and avoid the tragedy of a priapism. Papaverine was for many years the drug of choice but this has been superceded by the licensing of alprostadil (Caverject) a prostaglandin E1 preparation.
Zaburzenia ejakulacji	Ejaculatory failure
Brak ejakulatu lub ejakulacja wsteczna, spowodowane odnerwieniem współczulnym, mogą reagować na le­czenie lekami sympatykomimetycznymi. Pierwszym le­kiem z wyboru jest desipramina (50 mg co drugi dzień), ze względu na swoje działanie blokujące wychwyt zwrot­ny noradrenaliny. Można również podawać efedrynę, 30 mg dwa razy dziennie, jabłczan bromfeniraminy, 8 mg dwa razy dziennie lub imipraminę 25 mg trzy razy dziennie. Mężczyznom z autonomiczną neuropatią cuk-rzycową warto również spróbować podawać desipra-minę.	Absent emission or retrograde ejaculation due to sympathetic denervation may respond to sympatho-mimetic drugs. The first choice is desipramine (50 mg on alternate days) for its noradrenaline re-up-take blocking action. Ephedrine 30 mg twice daily, brompheniramine maleate 8 mg twice daily or Imi­pramine 25 mg three times daily may also be tried. It is always worthwhile trying desipramine in those men with a diabetic autonomie neuropathy.
Wolne rodniki	Free radicals
Bez wątpienia, wolne rodniki odgrywają pewna rolę w męskiej niepłodności7, ale niewiele ośrodków ozna­cza je rutynowo. Z tego powodu, na podstawie oceny klinicznej, podaje się kwas askorbinowy (1 g cztery razy dziennie) i/lub witaminę E (200 mg trzy razy dziennie).	Free radicals undoubtedly have a role to play in male infertility7 but few centres measure them as a rou-tine. It is for this reason that ascorbic acid (1 g four times daily ) and/or vitamin E (200 mg three times daily ) arę used on an empirical basis.
Astenozoospermia	Asthenozoospermia
Nie udowodniono, aby jakikolwiek lek w sposób istotny poprawiał ruchliwość plemników in vivo, ale można liczyć na poprawę ich ruchliwości po likwidacji zakażenia lub problemu przeciwciał. Na bazie klinicznej stosowano kwas askorbinowy w leczeniu słabej ruchliwości plemników i są pewne dowody na to, że autoaglutynacji i słabej ruchliwości plemników towarzyszą niskie stężenia witaminy C.	No drugs have been consistently shown to improve in vivo sperm motility but the elimination of infection or an antibody problem may be associated with im-proved motility. Ascorbic acid has been used empirically for poor motility and there was some evidence to suggest that Iow levels of vitamin C were associ­ated with autoagglutination and poor motility.
Oligozoospermia	Oligozoospermia
Wiele dowodów przemawia za tym, że płodność jest zmniejszona tylko wtedy, gdy liczba plemników jest mniejsza od 1 -5 milionów ruchliwych plemników w eja­kulacie."’ Znalazło to swoje odzwierciedlenie w zalece­niach Brytyjskiego Towarzystwa Płodności (British Fer-tility Society) i tylko krańcowa Oligozoospermia (poniżej jednego miliona plemników w ejakulacie) lub zaawanso­wana Oligozoospermia (2,5 miliona/ml lub 5 milionów w ejakulacie) wymagajądiagnostyki i leczenia. Istnieje wiele przyczyn oligozoospermii (tabela 3) ale niewiele z nich poddaje się leczeniu (np. niedobór hormonów,zakażenie, przeciwciała). Każda nowa forma leczenia ma silny efekt placebo, nie tylko na jakość nasienia, ale i na odsetek ciąż. Nie ma dowodów pozwalających stwierdzić, że androgeny dają lepsze rezultaty, a niewłaściwe stosowanie HCG i HMG może być szko­dliwe i zablokować spermatogenezę.	There is good evidence to suggest that fertility is only reduced when there are less than 1-5 million motile sperms per ejaculate89. This is reflected in the British Fertility Society guidelines and only ex-treme Oligozoospermia (less than 1 million sperm per ejaculate) or severe Oligozoospermia (2,5 mil-lion/ml or 5 million/ejaculate) reguire investigation and treatment. There are many causes for Oligo­zoospermia (Table 3) and few are amenable to med-ical therapy (e.g. hormonal deficiency, infection or antibody). Any new form of treatment has a strong placebo effect, not only on semen quality but also on conception rates. There is no evidence to sug-gest that androgens ever achieve more than this and the inappropriate use of HCG or HMG may be detri-mental and inhibit spermatogenesis.
Leczenie chirurgiczne	Surgical treatments
Usunięcie przeszkody	Relief of obstruction
W przypadku azoospermii lub poważnej oligozoospermii należy podejrzewać zmiany typu zarostowego w kanale nasiennym przy zachowanej, prawidłowej wielkości jąder (średnica powyżej 4 cm lub 15-20 ml objętości) i prawid­łowych stężeniach FSH we krwi. Dobrze jest wykonać badanie i biopsję jąder oraz wazografię i jednoczasowo usunąć każdą stwierdzoną niedrożność korzystając ze znieczulenia ogólnego. Lokalizacje zarośnięcia u mężczyzn z azoospermią przedstawiono w tabeli 4. Pełną listę wskazań, technik i wyników chirurgicznego leczenia męskiej niepłodności można znaleźć w innych publikacjach.610	Obstructive lesions of the seminal tract should be suspected in azoospermią or severe oligozoosper-mia with normal size testes (greater than 4 cm in lenght or 15-20 ml in volume) and with normal plas-ma follicle stimulating hormone levels. It is conven-ient to explore and biopsy the testes, perform va-sography and correct any obstruction that is identi-fied underthe same generał anaesthetic. The site of obstruction in azoospermic men is shown in Table 4. A fuller account of the indications, techniques and outcomes of surgical treatments of male infertility may be found elsewhere6’10.
1. Zarośnięcie najądrzy: wyniki naprawczego lecze­nia chirurgicznego w obrębie najądrzy są różne i zależą od przyczyny, czasu trwania zarośnięcia i doświadczenia chirurga. Zmiany wrodzone i te, które powstały w wyniku akrodynii (encefalopatii rtę­ciowej), są trudne do wyleczenia, podobnie jak te powstałe w przebiegu gruźlicy i w wyniku zakażenia chlamydią. Ogólny wskaźnik przywrócenia drożności po operacji wynosi około 10-15% wyko­nanych zabiegów, ponieważ u wielu pacjentów wys­tępuje znaczne zabliznowacenie, a najądrze wypełnione jest zagęszczoną masą. Najlepsze re­zultaty uzyskuje się w leczeniu zlokalizowanych zmian porzeżączkowych w ogonie najądrza. W ta­kich przypadkach po zabiegu chirurgicznym plem­niki mogą pojawić siew 50% ejakulatów. Technika mikrochirurgiczna daje 10% poprawę wskaźnika drożności. Plemniki uzyskują swoją ruchliwość w czasie przechodzenia przez najądrza i wyższy wskaźnik ciąż uzyskuje się, gdy blokada dotyczy dystalnej części najądrza."	1. Epididymal obstruction: the results of recon-structive surgery on the epididymis are varied and depend upon the cause and duration of obstruc­tion and the expertise of the surgeon. Congenital blockages, and those that might be due to pink disease6, have a poor outcome, as do blockages resulting from tuberculous or chlamydial infec-tions. The overall patency rate would appear to be about 10-15% of operations as in many pa-tients there is a great deal of scarring and the epididymis is filled with inspisated materiał. The best results are achieved when there is localised post gonococcal obstruction in the cauda epidi­dymis and in these instances sperm may appear in 50% of ejaculates after surgery. A microsurgi-cal technique would appear to give a 10% improve-ment in patency rates. Spermatozoa acquire motility as they pass through the epididymis and higher pregnancy rates occur when the blockage is in the distal part of the epididymis11.
2. Zarośnięcie nasieniowodu: w praktyce leczenia niepłodności zarośnięcie nasieniowodu występuje rzadziej, a leczenie polega na wytworzeniu wazo-wazostomii Opisano wiele technik, ale jedno­warstwowa anastomoza koniec-do-końca szwami 6-0 jest prosta i skuteczna. Niedrożność tego typu najczęściej spotyka się po przecięciu nasienio­wodu a przywrócenie drożności udaje się uzyskać w 80-90% przy wskaźniku ciąż 40-50% w ciągu jed­nego roku. Powiększenie jest bardzo pomocne, a użycie mikroskopu operacyjnego staje się okazją do treningu przed, dużo trudniejszym, połączeniem cewki nasiennej z nasieniowodem w przypadku zarośnięcia najądrzy. Rokowanie jest gorsze dla mężczyzn z długą przerwą między wazektomią a odtworzeniem drożności (tabela 5), ale nie powin­no to powstrzymywać od wykonania tego zabiegu. Przy ocenie zdolności do zapłodnienia, należy brać pod uwagę wiek partnerki.	2. Vasal obstruction: vasal obstruction is less common in infertility practice and is treated by vasovasostomy. Many techniques are described but an end-to-end one layer anastomosis with 6-0 sutures is simple and effective. The most com­mon cause of vasal obstruction is following va-sectomy, and following vasovasostomy patency is to be expected in 80-90% of men with a con­ception rate of 40-50% in 1 year. Magnification is desirable and the use of an operating microscope for vasovasostomy in excellent training for the more difficult tubulovasostomy that is necessary in epididymal obstruction. The prognosis is worse for those men with a long interval between the vasectomy and reversal (Table 5 ) but does not prohibit any attempt to operate. The age of the female partner is of importance with regards to conception rates.
3. Niedrożność przewodu wytryskowego: jest to rzadki typ niedrożności, a rozpoznawany jest łatwo na podstawie małej objętości nasienia, azoosper-mii lub poważnej oligozoospermii oraz kwaśnego pH u mężczyzny z wyczuwalnymi nasieniowoda-mi. Klasyfikacja zarośnięcia przewodu wytryskowe­go jest podana w tabeli 6. Torbiele przewodu Mullera poddająsię leczeniu,12 plemniki pojawiają się w eja-kulacie u 80% mężczyzn, a wskaźnik zapłodnienia u partnerek wynosi 33%. Inne formy niedrożności przewodu wytryskowego są trudniejsze do korek­cji; w takiej sytuacji najlepszą formą leczenia jest pobranie nasienia.	3. Ejaculatory duet obstruction: This is an uncom-mon cause of obstruction and is readily diagnosed by a Iow volume of semen, azoospermia or ex-treme oligozoospermia and an acid pH in a man with palpable vasa. A classification of ejaculatory duet obstruction is given in Table 6. Mullerian duet cysts are amenable to treatment12 with sperm appearing in the ejaculate of 80% of men and conception in 33% of wives. Otherforms of ejac­ulatory duet obstruction do less well and are prob-ably best treated by sperm retrieval.
Chirurgia w leczeniu problemów seksualnych	Surgery to overcome sexual problems
1. Zaburzenia ejakulacji: chirurgiczne metody le­czenia zaburzeń ejakulacji są rzadko stosowane ponieważ u mężczyzn z ejaculatio retrograda plem­niki można pobrać z pęcherza i wykorzystać do zapłodnienia. Jednak niektórzy mężczyźni nalegają na przywrócenie prawidłowego kierunku wytrysku. Można u nich, z dobrym skutkiem, wykonać za­bieg techniką Young Dees."	1. Ejaculatory failure: Surgical means to correct ejaculatory failure is rarely required as in men with retrograde ejaculation spermatozoa may be ob-tained from the bladder and used for insemina-tion. Some men insiston the restoration of ante-grade ejaculation and this may be performed us-ing the Young Dees technique with good results13.
2. Zaburzenia wzwodu: wszczepienie protezy prącia umożliwia mężczyźnie przekazanie kobiecie nasienia w czasie normalnego stosunku płciowego. Wybór protezy jest sprawą osobistą i uwzględnia jej koszt, niezawodność i odpowiednią wiotkość. W większości przypadków (90%) mężczyźni i ich partnerki są zadowoleni, a jeśli pojawiają się roz­czarowania to są one wynikiem niewłaściwej po­rady przedoperacyjnej, która stała się źródłem fałszywych oczekiwań ze strony mężczyzny lub powstają po usunięciu protezy na skutek zakażenia albo wad mechanicznych.	2. Erectile failure: The implantation of a penile prosthesis enables an impotent man to impreg-nate his wife through normal sexual intercourse. The choice of prosthesis is a persona! one and depends upon considerations of cost, reliability and the reguirementforflaccidity. Most men (90%) and their partners arę satisfied with the outcome and dissatisfaction stems from poor pre-opera-tive counselling allowing the man to have false expectations or from the removal of the prosthe­sis due to infection or mechanical failure.
Podwiązanie żylaków powrózka nasiennego	Varicocele ligation
Trudno jest ocenić prawdziwe korzyści wynikające z podwiązania żylaków powrózka nasiennego, z po­wodu niemożności wykonania oceny w badaniu kon­trolowanym z podwójnie ślepą próbą. Dubin i Amelar,14 w serii 986 mężczyzn, stwierdzili poprawę jakości nasienia u 80% mężczyzn oraz 50% ciąż. Natomiast Nilsson i wsp. nie stwierdzili różnicy w jakości nasienia i wskaźnikach uzyskanych ciąż między grupą operowaną! nieleczoną. Niepłodność jest z reguły wie-loczynnikowa i podwiązanie żylaków powrózka na­siennego nie poprawi płodności, jeśli istnieją inne poważniejsze przyczyny (np. mechaniczne przeszkody u obojga partnerów). W mojej praktyce, proponuję ta­kie leczenie w przypadkach niepłodności bez innej uch­wytnej przyczyny lub u mężczyzn z poważną lub krańcową oligozoospermią. Należy pamiętać, że em-bolizację żylaków powrózka nasiennego wykonuje się w praktyce u mężczyzn z dobrą liczbą plemników. Laparoskopowe wycięcie żylaków powrózka nasien­nego można wykonać u mężczyzn ze zmianami obu­stronnymi, a otwartą operację u tych, którym dodatkowo wykonuje się biopsję jądra i wazografię.	It is difficult to assess the true benefits of varicocele ligation owing to the impracticality of performing a true double-blind controlled trial. Dubin and Amelar14, in a seriesof 986 men, found that the semen quali-ty improved in 80% of men and 50% of the wives conceived. In contrast, Nilsson et al15 found no dif-ference in semen quality or conception rates be-tween those varicoceles operated upon and those left untreated. Infertility is multifactorial in origin and the ligation of a varicocele will not improve fertility if there are other more serious causes for the prob­lem (e.g. tubal obstruction in both małe and female partners). My own practice is to recommend treatment in otherwise unexplained infertility or in those men with extreme or severe oligozoospermia. It should be remembered that embolisation of the var­icocele is a practicality for those men with good sperm numbers. Laparoscopic varicocelectomy may be performed for those men with bilateral varicoce-les and open operation for those reguiring addition-al testicular biopsy and vasography.
Alternatywą dla podwiązania żylaków powrózka nasien­nego jest zapłodnienie in vitro, które można propono­wać w przypadku, gdy kobieta jest starsza.	An alternative to varicocele ligation is in vitro fertili-sation and this may be applicable in couples with an olderwoman.
Pobieranie nasienia w technice wspomaganego zapłodnienia	Sperm retrieval for assisted conception
1. Zbiorniki nasienia: opisano u mężczyzn ze zmianami zarostowymi, których nie można było le­czyć chirurgicznie. Ograniczony sukces uzyskano w przypadku zbiorników silikonowych na najądrzach typu Kelamiego lub Wagenknechta. Niepowodze­nia były wynikiem kombinacji słabej ruchliwości plemników (z powodu braku czynności najądrzy) i okluzji cewek najądrzy.16 Pewien sukces osiągnięto ze zbiornikami naczyniowymi,6 ale je również za­rzucono na rzecz operacyjnego pobrania nasienia i zapłodnienia in vitro, które początkowo wykony­wano w momencie implantacji zbiorników.17	1. Sperm reservoirs: these were described for men with obstructive lesions which could not be cor-rected surgically. Limited success was obtained with the silicone epididymal reservoirs of Kelami or Wagenknecht. Failure was due to a combina-tion of poor sperm motility due to a łąck of epidi­dymal function and to occlusion of the epididy­mal tubules16. Some success was obtained with vasal reservoirs6 but these have also been aban-doned in favour of the operative retrieval of sperm and in vitro fertilisation which was initially per-formed at the time of reservoir implantation.17
2. Mikrochirurgiczne pobranie nasienia i zapłod­nienie in vitro: ogólne wyniki pobrania nasienia i zapłodnienia in vitro w przypadkach azoospermii z zarośnięcia były słabe i jedynie 5-10% kobiet zaszło w ciążę.18 U mężczyzn z zaburzeniami eja-kulacji istnieje możliwość pobrania plemników o dobrej ruchliwości z nasieniowodu i w przeci­wieństwie do mężczyzn z azoospermiąz niedroż­ności, zapłodnienie i transfer zarodka następowały w 7 przypadkach na 8 zebranych jaj i 3 kobiety zachodziły w ciążę.	2. Microsurgical sperm retrieval and in vitro fer­tilisation: The overall results of sperm retrieval and standard in vitro fertilisation for obstructive azoospermia were poor with 5-10% of women conceiving18. In men with ejaculatory failure it is possible to collect sperm with good motility from the vas deferens and, in contrast to men with ob-structive azoospermia, fertilisation and embryo transfer occurred in 7 of the 8 egg collections and 3 of the women conceived.
Pojawienie się metody doplazmatycznego wstrzyk­nięcia plemnika (intracytoplasmic sperm injection, ICSI) poprawiło uzyskiwane wyniki1920 (tabela 7) do tego stopnia, że można teraz pobierać i zamrażać plemniki w czasie rekonstrukcji jąder lub przepro­wadzać rekonstrukcję w czasie pobierania plem­ników do ICSI. Ogólnie, w przypadku pobrania plem­ników i ICSI, uzyskuje się wskaźnik ciąż klinicznych około 33%.	The advent of intracytoplasmic sperm injection (ICSI) increased the success ratę19’23 (Table 7) to such an extent that it is nów desirable either to freeze spermatozoa at the time of testicular ex-ploration for reconstruction or alternatively to perform the exploration at the time of sperm re-trievat for ICSI. The overall success ratę for sperm retrieval and ICSI gives a clinical pregnancy ratę ofabout 33%.
3. Alternatywne metody pobierania plemników, IVF i ICSI: wykazano, że plemniki mogą być po­brane metodą przezskórnej aspiracji z najądrzy.24 W serii 42 cykli, plemniki uzyskano w 38, zapłodnienie i transfer zarodka w 35 a kliniczną ciążę uzyskano w 7 (17% pobranych komórek jajowych lub 18%, gdy wykonano ICSI). Ta technika jest prost­sza, ale mniej skuteczna w pozyskiwaniu plemników a wskaźnik uzyskanych ciąż na jedną pobraną komórkę jajową jest znacznie niższy niż w przy­padku metod konwencjonalnych.	3. Alternative methods of sperm retrieval and IVF with ICSI: It has been shown that spermato­zoa may be obtained by percutaneous aspiration of the epididymis24. In a series of 42 cycles, sper­matozoa were obtained in 38, fertilisation and embryo transfer in 35 and clinical pregnancy was obtained in 7 (17% of egg collections or 18% where ICSI was performed). This technique is a simpler but less successful means of obtaining sperm and the pregnancy rate per egg collection is much Iower than that obtained by conventional means.
Fakt, że plemniki z jąder mogą być użyte do ICSI, poszerzył możliwości pobierania plemników o grupę mężczyzn z niewydolnością jąder.26 Plemniki są izolowane z tkanki jąder, którą uzyskuje się w cza­sie nieudanej próby MESA lub techniką biopsji okienkowej. Próby uzyskania wystarczającej licz­by plemników metodą przezskórną są mniej zado­walające ale wciąż jeszcze znajdują się w stadium ewaluacji.	The finding that testicular sperm may be used for ICSI extended the scope of sperm retrieval to men with testicular failure25. Spermatozoa are extract-ed from testicular tissue obtained at the time of a failed MESA attempt or by the window biopsy technique. Attempts to obtain sufficient sperma-tozoa by percutaneous methods are less success­ful but currently being evaluated.
Wnioski	Conclusion
Większość kobiet pragnie zajść w ciążę w sposób na­turalny i mieć więcej niż jedno dziecko. Pragną aby ten proces był na tyle wolny od stresów i wydatków jak tylko jest to możliwe. Aby wyjść naprzeciw tym oczekiwaniom, należy podjąć każdą możliwą próbę po­prawienia męskiej płodności. Sukces ICSI znacznie poprawił rokowanie dla niepłodnych par, ale poszuki­wanie skutecznego leczenia dla wielu przyczyn niepłodności pozostaje nadal wartym trudu staraniem.	Most women wish to conceive naturaiły and to have more than one child. They wish the process to be as free from stress and expense as possible. Every effort should be made to improve the man’ s fertility in order to meet these objectives. The success of ICSI hasgreatly improved the prognosis for an infer-tile couple but the search for successful treatment for many causes of infertility remains a worth while goal.

Tabela 1. Leczenie zakażenia męskich gruczołów
Doksycyklina	200 mg dziennie
Erytromycyna	250 mg trzy razy dziennie
Cefalexin	250/500 mg trzy razy dziennie
Trimatoprim	200 mg dwa razy dziennie
Ofloxacyna	400 mg rano

Table 1. Treatment ofmale aceessory gland infection
Doxycycline	200 mg daily
Erythromycin	250 mg three times daily
Cephalexin	250/500 mg three times daily
Trimethoprim	200 mg twice daily
Oflaxacin	400 mg morning

Tabela 2 . Sterydy w leczeniu przeciwciał przeciwplemnikowych
Wysokie dawki metyloprednizolonu
Cykle 1-3	20 mg dwa razy dziennie w 1-10* dniu cyklu żony
Cykle 4-6	40 mg dwa razy dziennie w 1-10* dniu cyklu żony
Cykle 7-9	48 mg dwa razy dziennie w 1-10* dniu cyklu żony
Niskie dawki
Prednizolon	5 mg trzy razy dziennie
•niektórzy podają potowe dawki w dniu 11 i 12

Table 2. Steroid treatment for antisperm antibodies
High dose methyl prednisolone
Cycles 1-3:	20 mg twice daily on days 1-10* of wifes cycle
Cycles 4-6:	40 mg twice daily on days 1-10* of wifes cycle
Cycles 7-9:	48 mg twice daily on days 1-10* of wifes cycle
Lowdose
Prednisolone	5 mg three times daily
*Some give half of the dose on days 11 and 12

Tabela 3. Oligospermia
Niewydolność jąder wewnętrzna	Wyłącznie komórki Sertoliego Zespół Klinefeltera
Niewydolność jąder
a) Wtórna do zaburzeń hormonalnych
Hypogonadyzm hypogonadotropowy
Hyperprolaktynemia
b) Wtórna do uszkodzenia jąder
Niezstąpienie
Skręt
Zapalenie najądrzy po śwince / ospie
Brak unaczynienia:	Zapalenie najądrzy Operacja przepukliny
Rak in situ i guz
Radioterapia
Chemioterapia
Żylaki powrózka nasiennego?
Niedrożność
a) Wewnątrzjądrowa	Wrodzone Immunologiczne W wyniku zakażenia
b) Najądrzy	Wrodzona dysplazja Akrodynia (encefalopatia rtęciowa) W wyniku zakażenia Jatrogenne
c)Nasieniowodu	Wrodzone W wyniku zakażenia Jatrogenne
d) Przewodu wytryskowego	Wrodzone W wyniku zakażenia Jatrogenne Adynamiczne

Table 3. Categories of oloigospermia
Intrinsic testicular failure	Sertoli Cell only Klinefelters syndrome
Testicular failure
a) Secondary to hormone abnormalities
Hypogonadotrophic hypogonadism
Hyperprolactinaemia
b) Secondary to testicular damage
Maldescent
Torsion
Mumps/smallpox orchitis
Devascularisation:	Epididymitis Hernia repair Hernia repair
Carcinoma-in-situ and tumour
Radiotherapy
Cytotoxic therapy
Varicocele?
Obstructions
a) Intratesticular:	Congenital Immunological lnfective
b) Epididymal	Congenital Dysplasia Pink disease lnfective Iatrogenic
c) Vascal	Congenital Infective Iatrogenic Adynamic

Tabela 4. Miejsca zarośnięcia w azoospermii (z wytyczeniem podwiązania powrózka nasiennego)
	Hendry i wsp.6	Pryor10	Razem
Wewnątrzjądrowe	4 (1,2%)	47 (16%)	51(8%)
Najądrzy	176(55%)	163 (51%)	349 (54%)
Nasieniowodu	40 (13%)	39 (12%)	79 (12%)
Obustronny brak przewodu	67 (21%)	58 (18%)	125 (20%)
Jednostronny brak przewodu	19(6%)	11(3%)	30(5%)
Przewód wytryskowy	14 (4%)	3 (1%)	17(3%)
Razem	320	321	641

Table 4. Site of obstruction in azoospermia (excluding vasectomy)
	Hendry et al6	Pryor10	Total
Intratesticular	4 (1,2%)	47 (16%)	51(8%)
Epididymal	176(55%)	163 (51%)	349 (54%)
Vasal	40 (13%)	39 (12%)	79 (12%)
Bilateral absent vasa	67 (21%)	58 (18%)	125 (20%)
Unilateral absent vas	19(6%)	11(3%)	30(5%)
EJaculatory duct	14 (4%)	3 (1%)	17(3%)
Total	320	321	641

Tabela 5. Odsetek ciąż po mikrochirurgicznym udrożnieniu wcześniej przeciętego nasieniowodu (E.R. Owen 1993, doniesienie osobiste)
Przerwa po wazektomii (lata)	Liczba ciąż	Odsetek ciąż
<3 4-5 6-10 11-15 16-20 20-23	56 143 613 548 99 41	98% 95% 88% 84% 75% 45%
Razem	1500	85%

Table 5. Pregnancy rate after microsurgical vasectomy reversal (E.R. Owen 1993, personal communication)
Interval after vasectomy (years)	Number	Pregnancy
<3 4-5 6-10 11-15 16-20 20-23	56 143 613 548 99 41	98% 95% 88% 84% 75% 45%
Total	1500	85%

Tabela 6. Klasyfikacja niedrożności przewodu wytryskowego
Wrodzone
Środkowe (Müllera)	23
Boczne (Wolffa)	28
Pourazowe	17
Pozapalne	30
Neurogenne	22
Nowotworowe	2
Razem	122

Table 6. Classyfication of ejaculatory duct obstruction
Congenital
Midline (Müllerian)	23
Lateral (Wollfian)	28
Traumatic	17
Inflammatory	30
Neurogenic	22
Neoplastic	2
Total	122

Tabela 7. Pobranie plemników i zapłodnienie in vitro z zastosowaniem docytoplazmatycznego wstrzyknięcia plemnika.
Autor	Liczba cykli	Liczba kobiet w ciąży (biochemicznej)
Plemniki z najądrzy
Nagy	43	12	(28%)
Nagy	9	3	(33%)
Pryor	33	10	(30%)
Chen	32	4	(12,5%)
Harari	21	9†	(43%)
Tucker	9	3	(33%)
Razem	147	41	(28%)
Plemniki z jąder
Nagy	17	5
Pryor	5	3
Tucker	7	4
Razem	29	12	(41%)
"Zamrożone plemniki z najądrzy (nie występuje w tabeli) †Niejasne czy dotyczy liczby ciąż, czy kobiet w ciąży.

Table 7. Sperm retrieval and in vitro fertilisation using intracytoplasmic sperm injection
Author	Number of cycles	Number of women with chemical pregnancy
Epididymal sperm
Nagy	43	12	(28%)
Nagy	9	3	(33%)
Pryor	33	10	(30%)
Chen	32	4	(12,5%)
Harari	21	9†	(43%)
Tucker	9	3	(33%)
Razem	147	41	(28%)
Testicular sperm
Nagy	17	5
Pryor	5	3
Tucker	7	4
Total	29	12	(41%)
Frozen epididymal sperm; †Unclear whether this is number of pregnancies of number of women pregnant

Piśmiennictwo

1.
Word Health Organization Laboratory manual for the examination semen
and sperm in cervical muccus interaction ( 3^ed Cambridge:
Cambridge University Press, 1992

2.
Pryor JP. Controlled clinical trial of Arginine for infertile men
with oligozoospermia. Br J Urol 1978; 50L 47-50

3. Hargreave TB
Male Infertility (2nd ed). New York: Springer Yerlag. 1994

4. Meares HM,
Stamey TA. The diagnosis and management of bacteriaf prostatitis. Br
J Urol 1972; 44: 175-179

5.
Hendry WF. Comparison of prednisolone and placebo in subfertile
spermatozoa. Lancet 1990; 335: 85-88

6. Hendry WF.
Azoospermia and surgery for testicular obstruction Infertillity (2nd
ed). New York; Springer Yerlag, 1994; 337-364

7.
Aitken RJ. Analysis of the relationship between defective sperm
funetion and the generation ofvreactive oxygen species in cases of
oligozoospermia. J Androl 1989: 10:214-220

8. Hergreave TB.
Is conventional sperm analysis of any use? Br J Urol 1983; 55:
780-784

9. Hull MGR.
Population study of causes, treatment and outcome of infertility. BMJ
1985 291: 1693-1697

10. Pryor JP.
Surgery of genital tract obstruction. Epididymovasostomy and
vasovasostomy. In Krane RJ. Clinical Urology. Philadelphia: Lipincott
JB, 1994; 1131-1142

11. Schoysman RJ.
The rolle human epididymis in sperm maturation and sperm storage as
relected in the consequences of epididymovasostomy. Fertil Steril
1986; 46: 293-299

12. Pryor JP.
Ejaculatory duct obstruction. In: Hendry WF, Whitfield HN (eds).
Rob&Smiths Operative Surgery, Yolume 2: Genitourinary Surgery
(5th ed). London: Butterworth Heinemann, 1993; 606-608

13. Pryor JP.
Reconstruction of bladder neck for retrograde ejaculation. In:
Gingell C. Controversies and Innovations in Urological Surgery.
London: Springer Verlag 1988; 433-437

14. Dublin L.
Variocelactomy: 986 cases in a 12 year study. Urol 1977; 10: 446-449

15. Nillson S.
Improyement of semen and pregnancy rate after ligation and division
of internal spermatic vein. BJU 1979; 51: 591-596

16. Belker AM.
Alloplastic spermatocoele: poor sperm motility in intraoperative
contraindicates prosthesis implantation. J Urol 1986; 136: 408-409

17. Pryor JP. In
vitro fertilisation for men with obstructive azoospennia. Lancet
1984; 2: 762

18. Belker AM.
The sperm microaspiration retrieva1 techniques study group: results
in the United States with spenn microaspiration retrieval techniques
and assisted reproductive teehnologies. Urol 1994; 151: 1255-1259

19. Nagy Z. Using
ejaculated, fresh, and frozen thawed epididymal van and testicular
spermatozoa gives rise io comparable results after intracytoplasmic
sperm injection. Ferti Steril 1995; 63: 808-815

20. Pryor JP.
Surgical opportunities to explore the function of the human
epididymis. Ann Roy Coll Surg (in press)

21. Chen CS.
Epididymal sperm aspiration with assised reproductive techniques:
difference between congenital and acquires constructive azoospermia.
Hum Reprod 1995; 10: 1104-1108

22. Harari O.
Intracytoplasmic injection of testicular and epididymal spermatozoa
for treatment of obstructive azoospermia. Hum Reprod 1995; 10:
486-488

23. Tucker MJ.
Intracytoplasmic injection of testicular and epididymal spermatozoa
for treatment of obstructive azoospermia. Hum Reprod 1995; 10:
486-488

24. Craft IL.
Factors influencing the outeome of in vitro fertilization with
percutaneous aspirated epididymal spermatozoa and intracytoplasmic
sperm injection in azoopsermic men. Hum Reprod 1995: 10; 1791-1794

25. Devroey P.
Pregnancies after testicular sperm extraction and intracytoplasmic
sperm injection in non obstructive azoospermia. Hum Reprod 1995; 10:
1457-1460

---

Rola technik wspomaganego zapłodnienia w terapii niepłodności męskiej.

Minisympozjum:
Niepłodność męska

Rola
technik wspomaganego zapłodnienia w terapii niepłodności męskiej.

Dr
Simon Thornton, MA, MD. MRCOG,
MI ISM, Medical Director. Dr Simon Fishcl, PhD,
Scientific Director, Nottingham University Research and Treatmcnt
Unit in Rcproduction (NURTURE). Tłumaczył Jan Dobrowolski

Szacuje
się, że u około 30% mężczyzn z niepłodnych par, występuje wada w
czynnościowej wydolności lub produkcji nasienia. Chociaż u większości
mężczyzn z niepłodnością subkliniczną nie udaje się wykryć żadnej
odrębnej przyczyny, to współczesne techniki genetyki
molekularnej zaczynają rzucać nowe światło na przyczyny zaburzeń
spermatogenezy. Geny odpo­wiedzialne za spermatogenezę znajdują
się na chro­mosomie Y, a mikrodelecje w jego obrębie stwierdzono
u 15% mężczyzn z azoospermią i ciężką oligozoospermią.^l,2

Poważnego
potraktowania wymagają również dane, świadczące o
zmniejszającej się w ciągu ostatnich dziesięcioleci liczbie plemników
w nasieniu mężczyzn. Nie udało się zidentyfikować pojedynczego
czynnika etiologicznego odpowiedzialnego za ten spadek, chociaż
sugerowano, że może przyczyniać się do tego ekspozy­cja, in
utero, płodów płci męskiej, na elementy zanie­czyszczenia
środowiska o aktywności estrogeno-podobnej.

Jak
na ironię, gdy zaczęto rozumieć molekularne pod­stawy
niepłodności męskiej, jej leczenie uległo trans­formacji wraz z
pojawieniem się nowej doświadczalnej techniki terapeutycznej
(doplazmatycznego wstrzyk­nięcia plemnika – ICSI), gdzie
pojedynczy plemnik jest podawany metodą mikroiniekcji, bezpośrednio
do oocytu. Rezultaty ICSI nie zależą ani od pierwotnego roz­poznania,
ani od stopnia zaburzeń w obrazie nasienia (jeśli tylko można uzyskać
wystarczającą liczbę plem­ników aby je wstrzyknąć do
zebranych oocytów). Chociaż metoda ta upowszechniła się w
klinikach le­czenia niepłodności w wielu krajach, istnieją nadal
poważne obawy, czy można nią leczyć wszystkie przy­padki
niepłodności związane z zaburzeniem spermatogenezy.

W
szczególności, źródłem obaw jest relatywnie mała ilość
danych na temat długookresowej obserwacji dzieci po ICSI, do tego
należy również dodać bardzo wysoki koszt takiego zabiegu.
Chociaż niektórzy sugerują, że ICSI powinno być jedyną metodą
proponowaną wklinikach wspomaganego rozrodu, to jednak zasady dobrej
praktyki lekarskiej przemawiałaby za bardziej ostrożnym podejściem do
tej techniki, w którym ICSI zarezerwowane byłoby tylko dla
najcięższych przypadków

Ocena
pacjenta.

Istnieje
godna ubolewania tendencja we współczesnej praktyce leczenia
niepłodności, aby traktować mężczyznę jako „indeks plemników".
Uważnie zebrany wywiad i dokładne badanie przedmiotowe są istotne dla
wykluczenia względnie rzadkich, ale czasami odwra­calnych
zaburzeń, które mogą dotyczyć nasienia a jed­nocześnie
pozwalają rozpoznać potencjalnie groźne inne choroby, jak np. guzy
jąder.

Analiza
nasienia pozostaje podstawowym badaniem w diagnostyce czynnika
męskiego w niepłodności. Uznane w wielu krajach za „prawidłowe"
parametry zostały zdefiniowane przez Światową Organizację Zdrowia
(Tab. 1).³ Jest niezwykle ważne, aby wykryć
nieprawidłowości w pobieraniu i opracowywaniu materiału, które
mogą powodować mylne rozpoznania męskiej niepłodności. Najczęściej
popełniane błędy powstają z powodu niekompletnego pobrania lub
opóźnienia w opracowaniu materiału, co prowadzi do bardzo
znacznego zmniejszenia ruchliwości plemników. Wraz z
upowszechnieniem komputerowo wspomaganej analizy nasienia (CASA),
liczba plemników, ich ruch­liwość oraz cechy
morfologiczne, mogą być oceniane automatycznie i obiektywnie.
Wyposażenie jest kosz­towne, ale CASA ma znaczną przewagę w
laborato­rium, pod względem szybkości opracowania i kontroli
zmiennych zależnych i niezależnych od obserwatora.

Tabela 1. Kryteria WHO dla nasienia “prawidłowego”
Objętość	2 ml lub więcej
pH	7,2-8,0
Liczba	20 x 106/ml lub więcej
Ruchliwość	50% lub więcej z ruchem prostym, lub 25% lub więcej z szybkim
Morfologia	30% lub więcej form prawidłowych (nieprawidłowe: teratozoospermia) (14% według ścisłych kryteriów Krugera)
MAR test:	mniej niż 10% plemników z przylegającymi cząsteczkami
Immunobead test:	mniej niż 20% plemników 2. przylegającymi cząstecz­kami

Morfologiczne
cechy nasienia (szczególnie przy użyciu metody ścisłych
kryteriów Krugera) mają poważny wpływ na postępowanie u par.
wymagających wspoma­gania zapłodnienia, szczególnie tych z
poważnymi prob­lemami w zakresie czynnika męskiego. Morfologiczna
ocena może pomóc wyodrębnić pary, dla których
ko­rzystna będzie technika zapłodnienia in vitro i te,
które wymagają ICSI. Wykazano, że morfologia, w której
występuje mniej niż 5% prawidłowych form plemników jest
skorelowana z wysokim ryzykiem niepowodzenia zapłodnienia w rutynowym
schemacie IVF.⁴ Poza „podstawowym" badaniem nasienia
istnieje kilka innych, bardziej wyspecjalizowanych testów
funkcjonalnej oceny nasienia, które mogą dokładniej określić
niektóre as­pekty wydolności plemników. Obejmują
one test pene­tracji komórki jajowej chomika,
jontoforetyczny test reakcji akrosomalnej (ARIC), test penetracji
śluzu, test oznaczania reaktywności tlenowej. Wszystkie te testy
zostały opracowane dlatego, że bezwzględna wartość predykcyjna
analizy nasienia jest stosunkowo niewiel­ka w porównaniu
do rzeczywistego potencjału płodności, tak naturalnego jak i po
terapii wspomagającej zapłodnienie. Niestety, cała ta bateria testów,
z których większość to bardzo kosztowne, jest obarczona
podo­bnymi wadami, jak podstawowe badania nasienia. Na skutek
tego, wiele klinik zarzuciło testy oceny funkcjo­nalnej nasienia
i po wykonaniu podstawowych badań, IVF jest proponowane pacjentom
zarówno w aspekcie terapeutycznym jak i diagnostycznym. IVF
staje się ostatecznym sprawdzianem płodności małżeńskiej, w którym
po zmieszaniu gamet, mogą być dokładnie obserwowane procesy
interakcji między plemnikiem a komórką jajową. Ponadto rola
wyspecjalizowanych testów nasienia została zmniejszona przez
ICSI, którego powodzenie jest niezależne od wyników
wydolności nasienia. Testy te opracowano celem umożliwienia oceny
czynników, ważnych dla transportu plemników w narządzie
rodnym lub dla fizjologicznych przemian związanych z zapłodnieniem
(Tabela 2). ICSI ze względu na swoją naturę, pomija aspekt transportu
plemników, a częściowo również inne fizjologiczne
procesy, poprzedzające zapłodnienie.

Inne
testy

Rola
innych testów jest stosunkowo ograniczona w ocenie męskiego
czynnika niepłodności. Folikulo-stymulina (FSH), lutropina (LH),
testosteron i prolakty-na mogą być pomocne w wyjaśnieniu możliwych
przy­czyn hipogonadyzmu hipogonadotropowego, aczkol­wiek
większość tych przyczyn jest rozpoznawana kli­nicznie.
Klasycznie, oznaczanie poziomu FSH było wykorzystywane do
różnicowania mężczyzn z azoospermią na dwie grupy: tych z
mechaniczną przeszkodą i tych z niewydolnością jąder. Azoosper­mią
typu zarostowego (obstructiva) jest skojarzona z prawidłowymi
poziomami FSH, prawidłową objętością jąder i prawidłową lub
zmniejszoną objętością ejaku-latu. Należy spodziewać się, że biopsja
u takich mężczyzn wykaże prawidłową spermatogenezę.U mężczyzn z
niewydolnością jąder w obrazie klinicz­nym występują poziomy FSH
przekraczające dwukrot­nie górną granicę normy, jądra są
małe, a ich biopsja wykazuje brak spermatogenezy. Niestety, niewielka
część przypadków azoospermii zaliczona do tej grupy
przebiegała z prawidłowym stężeniem FSH, u mężczyzn z prawidłowymi
lub nieco zmniejszonymi jądrami i zahamowaniem dojrzewania plemników
w bio­psji jąder.

Ponadto,
u wielu mężczyzn z podwyższonym stężeniem FSH, azoospermią, małymi
jądrami (ocena histopatologiczna może sugerować zespół
Sertoliego) wykryto małe ogniska spermatogenezy, z których
plem­niki mogą być pobrane do ICSI.

Wybór
leczenia

W
indywidualnych przypadkach, wybór optymalnej metody leczenia
będzie zależał od wielu czynników (Tabela 3). Każdy z nich
musi być uważnie rozważony razem z partnerami, co jest szczególnie
ważne, ponieważ każdy z tych czynników może mieć inny
prio­rytet u każdego z partnerów. Na przykład para, która
mieszka blisko kliniki, może być przygotowywana do poddania się
programowi IVF na 1 cykl, z użyciem inse­minacji o wysokim
stężeniu, nawet mimo nie­korzystnych parametrów nasienia.
Akceptują oni ryzyko niepowodzenia IVF, ponieważ liczą się z wysokimi
ko­sztami ICSI i nieznanymi skutkami w długim czasie. Inna para,
u której występują podobne parametry nasienia, może uważać, z
powodów „logistycznych", że ma tylko jedną szansę na
ciążę i dlatego chcą lCSI, które będzie „gwarantować"
zapłodnienie i transfer za­rodka.

Można
zauważyć, że zakres problemów do rozważenia w każdym przypadku
jest szeroki i często wykracza poza realia naukowej analizy. Dla
obojga partnerów jest ważne aby otrzymali właściwą informację
zarówno ustną jak i pisemną, która pozwoli im na
budowanie własnych poglądów. Chociaż w większości przypadków
jest to możliwe do zrealizowania w czasie jednej wizyty, to jednak
ocena próbek nasienia pobranego do zapłodnienia oraz ocena
liczby oocytów w danym dniu mogą wymagać dosyć trudnej,
ponownej oceny i rozważenia problemu po pobraniu komórek
jajowych. Tak poważne podejście do problemu doprowadziło do tego, że
u ponad 97% par leczonych w naszym ośrod­ku, dochodzi do
zapłodnienia. Jest zatem bardzo ważne, aby właściwe omówienie
„wariantów scenariusza" miało miejsce w czasie wizyty,
tak aby para mogła mieć prze­jrzysty pogląd na temat różnych
sytuacji, które mogą zaistnieć w dniu pobrania komórek
jajowych.

Tabela 2. Procesy fizjologiczne związane z zapłodnieniem
• wiązanie plemnika z osłonką przejrzystą reakcja akrosomalna
• hyperaktywacja plemnika
• ogniskowe trawienie osłonki przejrzystej
• penetracja osłonki przejrzystej
• fuzja błon komórki jajowej i plemnika
• hyperpolaryzacja błon wyrzut jonów wapnia
• aktywacja jaja
• uwolnienie ziarnistości korowych

Sposoby
leczenia

IVF
konwencjonalne

Konwencjonalne
IVF w skutecznym leczeniu oligozo-ospermii, po raz pierwszy zostało
opisane w 1982 roku⁵ i od tej pory było wiele doniesień o
skutecznych zapłod­nieniach i porodach normalnych, zdrowych
dzieci po zapłodnieniu in vitro z próbek nasienia z
oligo-, asteno-lub teratozoospermią lub kombinacją tych trzech
stanów.W badaniach, mających na celu wyodrębnienie podgrup
przypadków, w których samo IVF może być skuteczne,
Kruger i wsp.⁴ przyczynili się istotnie, definiując, przy
użyciu ścisłych kryteriów morfolo­gicznych, prognostyczne
ograniczenia dla IVF. Ogóln­ie rzecz biorąc, gdy występuje
poniżej 5% prawidłowych plemników, wskaźnik zapłodnienia na
jedną komórkę jajową wynosi poniżej 10%, w porównaniu z
wartoś­ciami powyżej 60%, gdy odsetek prawidłowych plem­ników
wynosi powyżej 10%. Zatem klasyczne IVF jest zarezerwowane dla
przypadków, gdy odsetek prawidło­wych form plemników
jest powyżej 10% w kolejnych ejakulatach, okres niepłodności jest
krótki i niema wcze­śniejszych niepowodzeń zapłodnienia.
Dodatkowym ar­gumentem przy wyborze tej metody są wcześniejsze
zapłodnienia samoistne lub in vitro.

Zapłodnienie
in vitro z inseminacją o wysokim stężeniu (High insemination
concentration IVF, IVF-HIC)

IVF
z inseminacją o wysokim stężeniu (IVF-HIC), może być pomocna u
pacjentów, u których występuje wystar­czające
zagęszczenie i ruchliwość plemników (nie­wielka lub
średnia oligozoospermia) przy współistnieniu lub bez, różnego
stopnia teratozoospermii. Ponieważ to, ile z tych par osiągnie w
rzeczywistości etap zapłodnienia i transferu zarodka jest pochodną
wyłożonych kosztów, wiele z nich decyduje się na taką metodę
już w pierwszym cyklu.

W
tej technice, komórka jajowa ze swoją otoczką jest dodawana do
zawiesiny nasienia o stężeniu między 0,5 – 2×10⁶
ruchliwych plemników w 1 ml, w zależności od stopnia
nieprawidłowości.

IVF-HIC
jest pomocne w przypadku teratozoospermii tylko wtedy gdy doszło już
do wcześniejszego niepo­wodzenia konwencjonalnego IVF⁶,
a my ostatnio wyka­zaliśmy wartość tej metody w przypadkach
bardzo zaawansowanej teratozoospermii (morfologia < 5%
prawidłowych plemników). Jednak niektórzy sugerują, że
pomimo zadowalających wskaźników zapłodnienia i podziału,
istnieje zwiększone ryzyko uzyskania za­rodka gorszej jakości, z
częstszym występowaniem fragmentacji cytoplazmy po zabiegu
inseminacji o wy­sokim stężeniu, w porównaniu z siostrzaną
komórką jajową, zapłodnioną techniką ICSI.⁸
Zaproponowaliśmy wyjaśnienie, że obserwowane defekty zarodka po
IVF-HIC, mogą być spowodowane wysokim stężeniem ruch­liwych
plemników, nieruchliwymi plemnikami i innymi resztkami
nasienia obecnymi w stosowanym podłożu. Jest prawdopodobne, że takie
produkty komórkowe mogą zwiększyć stężenie postaci
tleno-reaktywnych do ponadfizjologicznych wartości, prowadząc do
znisz­czenia błon komórkowych. Zatem gorsza jakość
za­rodków jest prawdopodobnie związana z wyżej
wymie­nionymi czynnikami, a nie jest wynikiem zapłodnienia z
morfologicznie nieprawidłowymi plemnikami.

Ord
i wsp.⁹ leczyli grupę pacjentów, u których
ogólna liczba ruchliwych plemników, w diagnostycznej
próbce nasienia wynosiła poniżej 5 milionów na 1 ml.
Wykaza­li oni, że 80% pacjentów było w stanie zapłodnić
38% komórek jajowych. Wskaźnik ciąż na transfer zarodka
wyniósł 43%, wykazując względną skuteczność tej metody.

Nieocenioną
okazała się strategia terapeutyczna, której celem była
minimalizacja niepewności diagnostycznej przy jednoczesnej
maksymalizacji potencjału terapeu­tycznego, a polegająca na
losowym przydzieleniu komórek jajowych z jednego pobrania do
IVF-HIC lub ICSI. Jeśli dochodziło do zapłodnienia po IVF-HIC, to
dawało to istotną informację dla pary leczonej, że w przypadku
kolejnych cykli leczenia, gdyby było to konieczne, wybraną metodą
byłoby IVF-HIC (bardziej niż ICSI, które jest przy tym
droższe). Ponadto uzyskane metodą IVF zarodki mają za sobą pokaźną
ilość danych i długi okres obserwacji, świadczące o bezpieczeństwie
tej metody. Jednak w przypadku nie­powodzenia IVF, powinny
istnieć zarodki uzyskane dzięki ICSI. Takie podejście zapewnia
maksimum infor­macji diagnostycznej dla pary, która
potrzebuje opty­malnej terapii już w pierwszym cyklu leczenia.

Zapłodnienie
z mikrowspomaganiem

W
ostatnich latach opracowano wiele technik wspoma­gających
zapłodnienie w ciężkich przypadkach niepłod­ności męskiej.
Najważniejsze z nich to:

• częściowe
  przerwanie osłonki przejrzystej (partial zona pellucida dissection,
  PZD)

• inseminacja
  pod osłonką przejrzystą (sub-zonal in­semination, SUZI)

• wstrzyknięcie
  plemnika do cytoplazmy (intracyto-plasmic sperm injection, ICSI)

Tabela 3. Czynniki, które należy uwzględnić przy wyborze sposobu leczenia
· czas trwania niepłodności
· wiek kobiety
· poprzednie zapłodnienia spontaniczne
· rezultat poprzednich prób IVF (np. zapłodnienie czy brak zapłodnienia)
· koszt leczenia i możliwości finansowe
· zdolność do .zaakceptowania niepowodzeń zapłodnienia
· możliwośc podjęcia następnych cykli leczenia
· troska o odległe skutki stosowanej metody
· poglądy religijne
· parametry nasienia w dniu pobrania oocytów (szczególnie morfologia)
· liczba oocytów w dniu ich pobrania

Kliniczne
zapłodnienie z mikrowspomaganiem zostało po raz pierwszy opisane w
1985 roku przez Metka i wsp.¹⁰ W 1987 roku przedstawiono
zapłodnienie z wykorzystaniem techniki SUZI.’¹ W następnym
roku Lanzendorf opisał bezpośrednie wstrzyknięcie plemni­ka do
cytoplazmy komórki jajowej.¹² Ta procedura znana
jest obecnie w wielu krajach jako ICSI.

W
tym okresie istniało wiele sposobów naruszenia błony
przeźroczystej. Przy perforowaniu błony, mała dziurka w błonie
powstawała w wyniku działania enzy­mu lub w kwaśnej hodowli
komórkowej. Zasada polegała na tym aby umożliwić ruchomemu
plemnikowi zna­lezienie drogi przez barierę w sytuacji, gdy
stwierd­zano zaburzenia w obrębie strefy wiązania lub na eta­pie
penetracji. W 1988 Ng i wsp." opisali pierwszą ciążę u
człowieka, po SUZI. Jednakże w publikacjach Palermo i wsp.¹⁵’⁶
wykazano, że ICSI było kolejnym krokiem naprzód w rozwoju
technik mikrowspomaga-nia, pod względem osiąganych wskaźników
zapłodnień i uzyskanych ciąż, porównywanych z technikami
wcze­śniejszymi. W wyniku tego techniki SUZI i PZD zostały
zarzucone, chociaż dla SUZI można znaleźć uzasad­nienie w pewnych
przypadkach. W technice SUZI um­ieszcza się plemniki w
przestrzeni okołożółtkowej, a następnie dochodzi do fuzji
plemnika z komórką jajową. Zachodzi dzięki temu wiele
normalnych, fizjologicznych procesów selekcji plemników,
a na koniec zapłodnienie (Tabela 2). W ostatnich badaniach, przy
użyciu nowej metody opracowanej w NURTURE, technologia kom­puterowego
obrazowania selekcji plemników (compu-ter image sperm
selection, CISS) została połączona z SUZI. Procedura ta łączy
analizę, w czasie rzeczy­wistym, obrazu pojedynczych
hyperaktywowanych plemników, z techniką SUZI." Określone
parametry skojarzone z hyperaktywacją i ogólnym wzorcem
ruch­liwości wybranych plemników są niezbędnym warun­kiem
reakcji akrosomalnej, a następnie fuzji plemnika i komórki
jajowej. Stosując taką metodę byliśmy wsta­nie istotnie zwiększyć
wskaźnik zapłodnień w tech­nice SUZI, chociaż ciągle istnieje
różnica między wskaźnikami zapłodnień i uzyskanych ciąż, które
obserwujemy w naszym programie ICSI. Czy ta tech­nika pozwoli nam
bardziej obiektywnie wyselekcjono­wać plemniki „dobrej jakości"
do ICSI, pozostaje do udowodnienia.

Wstrzyknięcie
plemnika do cytoplazmy (intracytoplasmic sperm injection, ICSI)

Rok
1992 był momentem zwrotnym w klinicznych tech­nikach
mikroiniekcji. Palermo i wsp.¹⁽ⁱ, porównując SUZI i
ICSI, wykazali, że u par z istotnie zmienionymi para­metrami
nasienia, uzyskano 60% zapłodnień po iniek­cji do oocytów
i 4 ciąże po 8 cyklach leczenia: dwóch zdrowych chłopców
urodziło się z ciąż pojedynczych, a zdrowy chłopiec i dziewczynka z
ciąży bliźniaczej. Dalsze badania potwierdziły wartość ICSI w bardzo
ciężkich przypadkach niepłodności męskiej. Obecnie ICSI uzyskało
akceptację na całym świecie, jako mikro-technika ostatecznego wyboru
w leczeniu niepłodności męskiej.

Wiele
ośrodków ma obecnie znaczne doświadczenia z ICSI, w większości
uzyskują one wysokie wskaźniki zapłodnienia na jedną komórkę
jajową (>50%), na jed­nego pacjenta (>90%), a wskaźnik
klinicznie uzyska­nych ciąż przekracza 25%. Wobec rzeczywistych
możliwości pobierania nasienia, największą barierą na drodze do
powodzenia stają się ograniczenia technic­zne, a nie same cechy
nasienia lub miejsce, z którego je pobrano. Opisywano już
ciąże w przypadkach ze 100% nieprawidłowych form plemników,
plemników pobranych bezpośrednio z jąder, uzyskanych od
mężczyzn ze skrajnie wysokim poziomem FSH i/lub kryptozoospermią i
globospermią. Z technicznego punk­tu widzenia dwa czynniki wydają
się mieć istotne znac­zenie dla powodzenia tej metody. Pierwszym
jest po­myślna penetracja błony komórkowej oocytu, a
drugim konieczność stałego unieruchamia plemnika przed wstrzyknięciem
do cytoplazmy komórki jajowej.¹⁸ Gdy udaje się
uzyskać stałą immobilizację plemnika i pełną penetrację błony
komórkowej, do zapłodnienia dochodzi w ponad 50% dojrzałych
oocytów. Może do niego nie dojść, gdy plemnik pozostanie w
bruździe błony komórki jajowej lub wolny w cytoplazmie,
niezdolny do akty­wacji oocytu, ani reakcji dekondensacji główki.

Chirurgiczne
pobranie nasienia i ICSI

Wraz
z rozwojem techniki ICSI rozszerzył się zakres przypadków
poddających się leczeniu. Chirurgiczne pobranie nasienia było
stosowane w przypadkach azoospermii z zarośnięcia, w celu uzyskania
dojrzałych plemników poprzez mikroaspirację plemników z
najądrzy (microepididymal sperm aspiration, MESA). W tej otwartej
technice dochodzi do ekspozycji najądrzy, a plemniki pobierane są
mikrochirurgicznie pod bezpośrednią kontrolą wzroku. Uproszczeniem
tej metody jest zaproponowane przez Crafta i wsp.¹⁹ przezskórne
pobranie z użyciem prostego aparatu z igłą, typu motylek, i
strzykawką w celu wytworzenia podciśnienia, tak aby zaaspirować
plemniki bezpo­średnio z najądrzy (PESA). Sukces technik
pobierania plemników z najądrzy doprowadził do prób
pobierania plemników z jąder i w 1993 Schoysman i wsp.²⁰
do­nieśli o pierwszej ciąży uzyskanej z plemników
pobra­nych z jąder.

Chociaż
większość pierwszych przypadków chirur­gicznego pobierania
plemników była wykonywana u pacjentów z azoospermią z
niedrożności, pobieranie plemników z najądrzy lub jąder drogą
otwartą lub przezskórną było wykonywane również u
mężczyzn z azoospermią innego typu (obejmując przypadki
kryptozoospermii z niewielkimi ogniskami plemników w jądrach).
Ponieważ 5% do 10% mężczyzn po wazek-tomii prosi o przywrócenie
drożności nasieniowodów, obserwuje się obecnie dramatyczny
rozwój chirur­gicznych metod pobierania nasienia,
związanych z ICSI.

ICSI
z niedojrzałymi plemnikami

Ponieważ
dojrzewanie i rozwój plemników obejmuje głównie
procesy niezbędne do transportu plemników i penetracji oocytu,
sugerowano, że można w leczeniu niepłodności, w przypadkach
zahamowania dojrzewania plemników, wykorzystać również
spermatydy zawierające haploidalny materiał chromosomalny.W 1995
opublikowaliśmy doniesienie o pierwszej ciąży (poród odbył się
1996 roku) po zastosowaniu wydłużonych spermatyd pobranych z jąder.²¹
Sofikitis i wsp.²² opisali ciążę po pobraniu z jąder
okrągłych sper­matyd jądrzastych (round spermatid nuclear
injunction, ROSNI) a Tesarik i wsp.²³ opisali pierwsze
żywe urodze­nia po podaniu okrągłych spermatyd z ejakulatu (round
spermatid injunction, ROSI). Pozostaje wiele do zro­bienia, aby
wyjaśnić bezpieczeństwo i skuteczność tej metody, w skrajnych
przypadkach męskiej niepłodności.

Ryzyko
związane z ICSI

Pomimo
szybkiego przyjęcia ICSI w wielu krajach, pozostają istotne
niejasności co do ryzyka i niebezpie­czeństw związanych z tą
metodą, w długim czasie. Jak dotąd, wstępne obserwacje pediatryczne
były zado­walające. W badaniu prospektywnym 877 dzieci,²⁴
duże wady wrodzone stwierdzono w 23 przypadkach (2,6%), co mieści się
w ramach spodziewanego zakresu war­tości dla całej populacji
(2-3,8%). W ostatnim do­niesieniu z Holandii²⁵
wykazano jednak znaczną prze­wagę zaburzeń chromosomu płciowego u
dzieci po ICSI (pięć nieprawidłowych kariotypów u piętnastu
płodów). Bardziej zadowalające dane pochodząz Brukseli, gdzie
w serii 585 kariotypów płodów stwierdzono tylko 5
(0,8%) zaburzeń chromosomu płciowego de novo. Jed­nak
Moosani i wsp.²⁶ wykazali, badając indywidualne kariotypy
plemników, istotny wzrost częstości disomii XY, która
może w znacznym stopniu przyczyniać się do zwiększenia częstości
zaburzeń chromosomu płciowego po ICSI, w opisanych przypadkach z
Holan­dii. Można się spodziewać, że wiele przypadków
męs­kiej niepłodności może mieć komponentę genetyczną, a w
związku z tym dzieci płci męskiej po ICSI same będą istotnie
obciążone zwiększonym ryzykiem niepłodności. Poza tym, najstarsze z
dzieci urodzonych po ICSI osiągają dopiero wiek czterech lat, zatem
długookresowe badania prospektywne, podobne do tych rozpoczętych w
latach osiemdziesiątych, dla IVF, stają się niezmiernie ważne dla
określenia „długookresowego" bezpieczeństwa i skuteczności tej
metody.

Niepłodność
nie poddająca się leczeniu

Pomimo
fenomenalnego rozwoju w tej dziedzinie, wiele małżeństw pozostaje nie
leczonych. Dzięki postępom w leczeniu, obecnie rzadko jest to
spowodowane samą naturą patologii (np. aspermatogenezą). Wiele par
jest ograniczonych możliwościami finansowymi opłacenia złożonych i
kosztownych metod, które rzadko są dostępne w ramach
Powszechnej Służby Zdrowia (Na­tional Health Service). Takie pary
wymagają delikatne­go i poważnego potraktowania. Należy wspólnie
z nimi rozważyć możliwości rozwiązań alternatywnych, ta­kich jak
adopcja czy użycie gamet dawcy.

Wnioski

Techniki
wspomaganego rozrodu, począwszy od IVF aż do mikrotechnik
wspomaganego zapłod-* nienia, doprowadziły do narodzin dzieci
niepłodnych mężczyzn, którzy wcześniej mieli jedynie do wyboru
adopcję lub użycie plemników dawcy. W naszej praktyce
zaobserwowaliśmy, że wzrost za­stosowań technik mikroiniekcji
spowodował zmniejszenie liczby przypadków wymagających użycia
nasienia dawcy. Jednak, jeśli ICSI nie będzie objęte refundacją w
ramach powszechnej służby zdrowia, a lekarze nie zaczną kierować
swoich pacjentów do odpowiednich ośrodków, dalszy
rozwój w tej dziedzinie będzie powolny. Pomimo spektakularnego
odsetka powodzeń osiąganego dzięki ICSI (obec­nie porównywalnego
z wynikami osiąganymi standartową metodą IVF) pozostaje obawa o
bezpie­czeństwo i odległe skutki tej metody.

Piśmiennictwo

1. Ma K. A Y
chromosome gene family with RNA-binding protein homology; candidates
for the azoospermia factor (AZF) controlling human spermatogenesis.
Cell 1993; 75(7): 1287-1295

2. Riejo LR.
Diverse spermatogenic defacts in humans caused by Y chromosome
deletions encompassing a novel RNA-binding protein gene. Nature
Genetics 1995; 10; 383-393

3. World Health
Organization. WHO Laboratory manual for the examination of Human
Semen and Sperm-Cervical Mucus Interaction (3rd edn). Cambridge:
Cambridge University Press, 1992

4. Kruger TF.
Predicted value of abnormal sperm morphology in lVF. Fertil Steril
1988: 49: 112-117

5. Fishel SB and
Edwards RG. Essentials of fertilizaton. In: Edwards RG. Human
Conception in vitro. London: Academic Press 1982: 157-159

6. Oehninger S.
Corrective measures and pregnancy outcome in IVF in patients with
sperm morphology abnormalities. Fertil Steril 1988: 150: 283-287

7. Hall J.
Intracystoplasmic sperm injection (ICSI) versus high insemination
concentration (HIC) 1VF in cases of very severe teratozoospermia
(VST), Hum Reprod 1995; 10(3): 493-496

8. Fishel S. 1CS1
versus high insemination concentration (HIC) for human conception in
vitro. Reprod Fertil Dev 1995; 7: 169-175

9. Ord T. Can
severe male-factor infertility be treated without micromanipulation?
Fertil Steril 1993: 60: 100-115

10. Metka M.
Artificial insemination using a micromanipulator. Fertilitat 1985; 1:
41-47

11. Laws-King A.
Fertilisalion of human oocyte by micro-injection of a single
spermatozoon under the zona pellucida. Fertil Steril 1987; 48:
637-642

12. Lanzendorf E.
A preclinical evaluation of human spermatozoa into human oocytes.
FertiII Steril 1988; 49: 835-842

13. Ng S-C.
Pregnancy after transfer of multiple sperm under the zona. Lancet
1988; 2: 790

14. Fishel SB.
Twin birth after sub-zonal insemination. Lancet 1990; 2: 722

15. Palermo G.
Sperm characteristics and outcome of human-assisted fertilisation by
sub-zonal insemination and intracytoplasmic sperm injection. Fertil
Steril 1993; 59: 826-835

16. Palermo G.
Pregnancies ofter intracytoplasmic injection of single spermatozoon
into an oocyte. Lancet 1992; 340: 17-18

17. Green S.
Computer image sperm selection (CISS) as a novel approach to
sub-zonal insemination. Hum Reprod 1995; 10(6): 1430-1434

18. Fishel S.
Systematic examination of immobilising spermatozoa before
intracytoplasmic sperm injection in the human. Hum Reprod 1995;
10(3): 497-500

19. Craft 1.
Percutaneous epididymal sperm aspiration and intracytoplasmic sperm
injection in the management of infertility due to obstructive
azoospermia. Fertil Steril 1995; 63: 1038-1042

20. Schoysman R.
Pregnancy after fertilisation with testicular spermatozoa. Lancet
1993; 342: 1237

21. Fishel S.
Pregnancy after intracytoplasmic injection of spermatid. Lancet 1995;
345: 1641 -1642

22. Sofikitis N.
Human pregnancies achieved by intra-ooplasmic injcctions of round
spermatid nuclei isolated from testicular tissue of azoospermic
men(Abs). J Urol 1995; 153(4): 302

23. Tesarik J.
Viable embryos from injection of round spermatids into oocytes. N
Engl J Med. 1995; 333: 525

24. Van
Steirteghem A. Follow up of 877 children bom following
intracytoplasmic sperm injection. Keynote Address, American Society
for Reproductive Medicine meeting, Seattle, 7-12 October 1995

25. In’t Veld P.
Sex chromosome abnormalities in pregnancies established by
intracytoplasmic sperm injection and in vitro fertilisation
(IYF-ICSI). Lancet 1995; 346: 773

26. Moosani N.
Chromosomal analysis of sperm from men with idopathic infertility
using sperm karyoryping and fluorescence in situ hybridisation.
Fertil Steril 1995; 64(4): 811-817

---

Polskie
komentarze : Niepłodność męska

Prof.
dr hab. med. Krzysztof …

Polskie
komentarze : Niepłodność męska

Prof.
dr hab. med. Krzysztof Kula;
Kierownik Centrum Kształcenia Klinicznego Europejskiej
Akademii Andrologii, Akademia Medyczna w Łodzi

Z
zaciekawieniem przyjąłem wiadomość o powołaniu no­wego czasopisma
naukowego dla ginekologów i położ­ników. Formuła
Wiadomości Położniczo-Ginekologicznych, polegająca na
przedstawianiu w języku polskim najbardziej kluczowych artykułów
poglądowych, pisanych przez autorytety światowe jest bardzo
interesująca.

Wnioskuję,
że redakcja biorąc pod uwagę unikalność badań w dziedzinie rozrodu, a
zwłaszcza ich biologiczny charakter, pragnie wykazać pewien dystans
do ogromu informacji, często teoretycznych i dlatego załącza
komen­tarze ułatwiające znalezienie miejsca tym informacjom w
naszej praktyce lekarskiej.

Wiadomości
Ginekologiczno – Położnicze zwróciły się do mnie z
prośbą o komentarz do artykułów poświęconych niepłodności
męskiej. Artykuł wprowadzający autorstwa R.W. Shaw rozpoczyna się od
stwierdzenia, że "male factor" czyli „czynnik męski"
występuje u 50% niepłodnych par rozrodczych. W innych opracowaniach
odsetek ten wynosi 40%, a jeszcze gdzie indziej 30%. W żadnym z
opracowań podających te odsetki nie jest opisane źródło i
metoda uzyskania danych. Tylko prywatnie można dowiedzieć się od
autorów, że dane te są przypuszczalne i często usta­lane
arbitralnie, a więc bez odpowiednich opracowań nau­kowych. Nic
dziwnego. Odróżnienie niepłodności z przy­czyny mężczyzny
od niepłodności z przyczyny kobiety jest bardzo trudne.

Para
rozrodcza jest bowiem jednostką integralną. Tylko brak plemników
w nasieniu lub pełna nekrospermia (brak ruchu i żywotności plemników)
może posłużyć dla jedno­znacznego rozpoznania niepłodności
męskiej. Stany te występują jednak względnie rzadko. Bardzo często
obniżenie potencjału płodności mężczyzny jest kompen­sowane
wysokim potencjałem płodności kobiety i vice ver-sa. Badania
kliniczne grupy Steinbergera (1) pozwalają przypuszczać, że potencjał
płodności każdego partnera z osobna waha się w granicach od O do
100%. Za 100% potencjału płodności męskiej przyjęto stan, w którym
ciąża pojawia się po upływie średnio 1,2 do 1,9 cykli płciowych
partnerki (1). Ta z kolei musi wykazywać także optymalny potencjał
płodności. Praktyka wykazuje, że jest to zagad­nienie
kontrowersyjne, ale również możliwe jest określe­nie
stopnia potencjału płodności kobiety.

Według
Steinbergera (1) stuprocentowy, a więc maksy­malny potencjał
płodności mężczyzny występuje przy licz­bie plemników
równej lub wyższej niż 60 mln/ml nasienia i ruchliwości
plemników wyższej niż 70%. Łatwo zauważyć, że liczby te
znacznie przewyższają wartości uznane za prawidłowe przez WHO (liczba
plemników > 20 mln/ml; ruchliwość > 50%) (2). Tymczasem,
już od lat 70-tych wia­domo, że bez leczenia mężczyzny ciąże
występują w parach rozrodczych,w których liczba plemników
nie tylko jest niższa niż 20 mln/ml, ale nawet niższa niż 10 mln/ml.
Ciąże występują tu jednak po okresie dłuższym niż w przypadku
maksymalnego potencjału płodności. Tak więc ocenę udziału „czynnika
męskiego" lub "czynnika żeńskiego" powinno wyrażać się
w stopniach lub procentach, a nie jako jednoznaczne rozpoznanie. To z
kolei utrudnia sformułowanie jednorodnych grup według podziału na
niepłodność zależną od mężczyzny i niepłodność z od kobiety.

Rozważania
te wskazują na konieczność dalszego rozwo­ju strategii dla badań
o układach płciowych i ich licznych patologiach. Ważne wydaje się
jednak podkreślenie, że mimo wzajemnych powiązań, osobnymi
zagadnieniami są andrologia, ginekologia i urologia jako części
medycyny klinicznej, a osobnym, ocena potencjału płodności pary
rozrodczej.

Uwagi
moje mają też na celu ochronę par małżeńskich przed zbyt pochopnym i
nieprawidłowym kwalifikowaniem ich jako niepłodnych. Wpływa to bardzo
niekorzystnie na powodzenie leczenia obniżonego potencjału płodności.
Moje przykre doświadczenie z ostatnich dni polegało na konieczności
przekonywania małżonka, którego żona jest w ciąży, że może on
być ojcem, mimo rozpoznania u niego „asthenoteratooligozoospermii"
przez lekarza z ośrodka o wysokim statusie krajowym. Mężczyzna ten
był w stanie depresji psychicznej i zamierzał skierować sprawę do
sądu o rozwód, z powodu domniemanej niewierności mał­żeńskiej
żony, mimo chęci posiadania własnego dziecka i rodziny. Takie
nieprawidłowe i szkodliwe osądy lekarskie zdarzają się często.

Ginekologia
i położnictwo są dziedzinami typowo za­biegowymi, dziedzinami
postępowania lekarskiego pierwszej linii. Zabiegowiec kocha zabiegi,
poświęca im większość czasu, a fascynuje się nowościami nauk
pod­stawowych. Bardzo ważne, aby dostarczane mu informa­cje
miały charakter nie tylko informacji prawdziwych ale i prawidłowo
interpretowanych. Sądzę, że takie wyzwanie postawili sobie redaktorzy
nowego czasopisma.

Piśmiennictwo

1. E.
Steinberger, L. J. Rodriguez-Rigau: Relationship between data
obtained on quantitative analycic of spermatogenesis, sperm
production and fertility potential of the male. W:B. Bacetti (red):
Comparative Spermatology 20 Years After. Raven Press, New York, 1991:
909-915

2. WHO
Laboratory Manual For the Examination of Human Semen and
Sperm-Cervical Mucus Interaction. Cambridge University Press, 1992

Prof.
dr hab. med. Marian Semczuk,
Przewodniczący Sekcji Andrologii PTG, Akademia Medyczna –
Lublin

Z
prawdziwą przyjemnością i zadowoleniem podjąłem się napisania
komentarza do cyklu prac, dotyczących męskiej niepłodności. Powyższe
publikacje będą treścią 2-go nu­meru nowego czasopisma w naszej
specjalności – „Wi­adomości Położniczo-Ginekologicznych".

Zestaw
nadesłanych prac, obok artykułu wprowadzającego – R. W. Shaw,
obejmuje również trzy dalsze opracowania, napisane przez
znanych klinicystów. Wszystkie publikacje łączy wspólny
temat: niepłodność męska. W kolejności przedstawiają one:

– diagnostykę niepłodności męskiej i testy czyn­nościowe
nasienia

– leczenie farmakologiczne i postępowanie
chirurgiczne

– rolę technik wspomaganego
zapłodnienia w niepłodności męskiej

Wszystkie
opracowania cechuje wysoki poziom merytory­czny.

Trudno
jest jednoznacznie określić procentowy udział part­nera męskiego
w niepłodności małżeńskiej. Wynika to m. in. z braku danych i z
trudności, na jakie się napotyka przy ich gromadzeniu. Opierając się
jednak na wynikach badań ponad 9000 par niepłodnych, przeprowadzonych
w 33 cen­trach WHO, 25 krajów, w latach 1980-1986 należy
przyjąć, że „czynnik męski" może być odpowiedzialny za nie mniej
niż 50% niepowodzeń w rozrodzie.¹

Pojawiają
się nawet spostrzeżenia, że płodność mężczyzn jest zagrożona na
skutek działania nieznanych czynników środowiskowych.
Niektórzy sugerują nawet, że grozi nam apokalipsa ze strony
otaczającego środowiska. Jest para­doksem, że mimo postępów
w rozumieniu procesów fizjo­logicznych, lepszej i
nowoczesnej diagnostyki zaburzeń męskiej płodności – postęp w jej
leczeniu jest bardzo nie­wielki lub nie ma go wcale, jak słusznie
zauważa autor wprowadzającego artykułu – R. W. Shaw.

Podnoszą
się nawet głosy, że andrologia umarła – bo do zapłodnienia komórki
jajowej w technice ICSI – wystarcza jeden, nawet niezbyt prawidłowo
morfologicznie zbudowany plemnik. W związku z powyższym,
zaprezentowanie przez redakcję „Wiadomości
Położniczo-Ginekologicznych" cyk­lu artykułów na
temat niepłodności męskiej jest ze wszech miar celowe i zasadne, tym
bardziej, że jeden z ocenia­nych przeze mnie artykułów
koresponduje z opub­likowaniem w „Klinicznej Perinatologii i
Ginekologii" t.XVII, 1996 r. – stanowiska Polskiego Towarzystwa
Ginekolo­gicznego, dotyczącego technik wspomaganego rozrodu w
leczeniu niepłodności.

Osobnym
zagadnieniem jest problematyka związana z le­czeniem
niepłodności. Ze względu na podmiot, jakim jest kobieta, w procesie
tym uczestniczą jako pierwszoplanowi lekarze ginekolodzy. Dlaczego
właśnie ginekolodzy? Bo­wiem oni, w swej praktycznej
działalności, spotykają się najczęściej z niepłodnymi małżonkami. Z
drugiej zaś stro­ny są specjalistami, którzy merytorycznie
i formalnie winni być przygotowani do udzielania pomocy parom,
pragnącym powołać do życia własne potomstwo.

Sądzę,
że to m. in. było celem redakcji „Wiadomości
Położniczo-Ginekologicznych", gdy zdecydowała się opu­blikować
współczesne poglądy na temat diagnostyki i te­rapii
niepłodności męskiej.

Ocena
potencjału płodnościowego pary niepłodnej jest zagadnieniem
interdyscyplinarnym, w którym winni uczes­tniczyć lekarze
różnych specjalności, w tym: ginekolodzy, androlodzy, urolodzy
a także psycholodzy.

Stworzenie
w naszym kraju odpowiednich ośrodków zajmujących się tymi
zagadnieniami, zagwarantowałoby dostępność i podniosło jakość usług
medycznych w le­czeniu niepłodności małżeńskiej, w tym również
niepłodności męskiej.

Piśmiennictwo

1/WHO manual for
the standarized investigation and diagnosis of infertile couples.
P.R. Rowe et all.:Cambridge Uniwersity Press, 1993.

Doc.
dr hab. med. Leszek
Bablok, Kierownik
Oddziału Andrologii I Kliniki i Katedry Położnictwa i Ginekologii AM
w Warszawie

Seria
artykułów poglądowych dotyczących etiologii, diag­nostyki
oraz leczenia męskiej niepłodności, jak również
andrologicznych aspektów rozrodu wspomaganego, napisana przez
wybitnych, światowych znawców tego za­gadnienia, jest
bardzo cenną dla polskich ginekologów prezentacją najnowszych
danych i poglądów w tej dziedzinie medycyny. Są one podane w
bardzo skonden­sowanej formie, ale bardzo przejrzyście i wydaje
mi się, że zrozumiale. Ta forma prezentacji dla polskich lekarzy
najnowszych wiadomości w poszczególnych specjalnoś­ciach
medycznych powinna być bardzo interesująca, gdyż w polskim
piśmiennictwie medycznym odczuwa się brak tego typu opracowań.

Należy
zwrócić uwagę na fakt, że ze względu na coraz szer­sze
zastosowanie technik wspomaganego rozrodu mogą zostać ojcami
mężczyźni, którzy do końca lat 80-tych nie mieli żadnych szans
na posiadanie potomstwa. Jest to możliwe przy zastosowaniu technik
wspomaganego roz­rodu związanych z pobieraniem plemników z
najądrzy (MESA) lub jądra (TESA) oraz dokonanie zapłodnienia in
vitro techniką ICSI. W związku z powyższym, w diagnostyce męskiej
niepłodności istotne jest stwierdzenie, czy w jądrach istnieje pełna
spermatogeneza i spermiogeneza, a w leczeniu, czy mamy możliwości
pobudzenia sperma-togenezy, aby uzyskać pojedyncze plemniki,
niezbędne do wspom- nianych powyżej technik wspomaganego rozrodu.

W
powiązaniu z tymi zagadnieniami zasługuje na pod­kreślenie fakt,
że ocena hormonalna układu podwzgórze -przysadka mózgowa
– jądro nie jest jednoznaczna ani dla potwierdzenia istnienia ani też
braku w jądrze pełnego procesu spermatogenezy. Nie jest całkowicie
prawdziwy pogląd, dominujący w latach 70-tych i 80-tych, że znacznie
podwyższony poziom FSH wyklucza istnienie pełnej sper­matogenezy
w jądrze i że ten podwyższony poziom wska­zuje na brak możliwości
leczniczych mogących dopro­wadzić do zaistnienia pełnej
spermatogenezy. Doniesienia w literaturze medycznej o szeregu
fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych wartości FSH przy istnieniu
lub braku pełnej spermatogenezy podkreślają ponownie znaczenie i
konieczność oceny histologicznej wycinków z jądra dla
stwierdzenia istnienia lub braku w jądrze spermatogenezy i
spermiogenezy.

Wydaje
mi się, że w ocenie etiologii męskiej niepłodności, niedostatecznie
podkreślono znaczenie niekorzystnego wpływu żylaków powrózka
nasiennego na czynność plemnikotwórczą. Żylaki powrózka
nasiennego stwierdza się aż u 1/3 wszystkich pacjentów z
nieprawidłowym stanem nasienia. Oczywiście, jak zawsze w medycynie,
istnieją kontrowersje co do korzystnego wpływu leczenia operacyjnego
żylaków powrózka nasiennego na płodność operowanego
pacjenta. Zdecydowana większość autorów donosi o korzystnym
wpływie varicocelectomii na stan nasienia. Poprawę stanu nasienia
obserwowano u 70% do 80% operowanych. Prace o braku poprawy są
zdecydo­wanie mniej liczne. Szkoda, że R. l. McLachlan i C.Holden
w piśmiennictwie powołują się jedynie na jedną z prac (Baker i wsp.
nr 10 piśmiennictwa) dotyczącą braku ko­rzystnego efektu
varicocelectomii, pisząc tylko o braku powiązania między wielkością
żylaków powrózka nasien­nego a stopniem poprawy po
ich podwiązaniu. Pryor nato­miast, powołuje się w piśmiennictwie
na prace Dubina i Amelara, oparte na największym do tej pory
opublikowa­nym materiale klinicznym o korzystnym wpływie operacji
i pracy Nillsona i wsp. o braku zmian stanu nasienia po
varicocelectomii. Dla osób zainteresowanych polecam bardzo
szczegółową pracę przeglądową autorstwa P.J. Turka i
L.J.Lipshultza p.t. „Kontrowersje dotyczące żylaków powrózka
nasiennego", wydaną jako „lekcja 13 i 14", tom 14, 1995 w
AUA Update Serie. Wydanie polskie – w 1996 roku, pod patronatem
Polskiego Towarzystwa Urologiczne­go. Prace te zawierają również
omówienie wyników vari-cocelectomii z zastosowaniem
„ślepej próby".

Na
zakończenie chciałbym zaznaczyć, że zmienia się sto­sunek do
leczenia mężczyzn niepłodnych lub z obniżoną płodnością na bardziej
aktywny. Poprzednio panował pe­wien nihilizm terapeutyczny
wyrażający się poglądem „I tak nic z tego nie będzie". Obecnie,
przy wysoko specjalisty­cznych technikach wspomaganego rozrodu,
uzyskanie nawet nieznacznej poprawy stanu nasienia może zwięk­szyć
szansę zapłodnienia nasieniem leczonego mężczyzny.

---

Prowadzenie porodu w wodzie

Położnictwo

Prowadzenie
porodu w wodzie

Martin
S. Mills, Gordon M. Stirrat, University of Bristol, Department of
Obstetrics and Gynaecology, St Michael’s Hospital, Bristol BSZ 8EG,
UK. Tłumaczył Piotr Kretowicz

Wydaje
się, że zanurzenie w wodzie w pierwszym okre­sie porodu w
przypadku ciąży niepowikłanej jest bezpieczną procedurą, nie
wywierającą niekorzystne­go wpływu na płód. Temperatura
wody nie może jednak przekroczyć 37 stopni Celsjusza. Możliwe jest
także, że zanurzenie w wodzie zmniejsza konieczność używania w czasie
porodu środków znieczulających. Aby tego dowieść, należy
przeprowadzić randomizo-wane badania kliniczne. Powszechnie twierdzi
się, że występuje szybszy przebieg pierwszego okresu porodu, chociaż
brak na to jednoznacznych dowodów. Nie ma badań dowodzących,
że poród w środowisku wodnym dostarcza jakichkolwiek korzyści,
natomiast w rzad­kich przypadkach może prowadzić do poważnych
komplikacji, takich jak zachłyśnięcie i utopienie, czy posocznica
noworodkowa. Utrudnia także postępowanie w takich trudnych stanach
nagłych położniczych, jak na przykład dystocja barkowa.

Ciepła
kąpiel w pierwszym okresie porodu pozwala ko­biecie zrelaksować
się i ułatwia postępowanie porodu. Jednak istnieje wiele kontrowersji
dotyczących zanu­rzania się przez kobiety w trakcie porodu i
porodów odbieranych w wodzie. Porody prowadzone w wodzie są
opisywane zarówno jako „delikatna, spokojna proce­dura,
łagodna zarówno dla matki jak i płodu"¹ lub
jako zabieg, którego za wszelką cenę należy unikać. Bar­dzo
mało wiadomo do tej pory o bezpieczeństwie ta­kiego porodu.²
W praktyce lekarskiej istnieją bardzo różne zdania na ten
temat. W oddziałach, gdzie istnie­je możliwość porodu w wodzie,
czasami jest dozwolo­ne zanurzenie tylko w pierwszym okresie
porodu i przy zachowanych wodach płodowych. W innych oddziałach basen
porodowy jest używany w drugim a nawet w trze­cim okresie porodu.

W
roku 1992 Komitet do Spraw Zdrowia stwierdził w raporcie, dotyczącym
opieki w oddziałach poło­żniczych, że powinna w nich istnieć
możliwość odby­wania porodów z użyciem basenu z wodą³
Jednocześnie RCOG (Royal College of Obstericians and Gynaecolo-gists)
ogłosił w opublikowanym przez siebie oświad­czeniu, że „kobieta
powinna zostać poinformowana o wszystkich możliwych konsekwencjach
prowadzenia porodu w wodzie aby mogła podjąć w pełni świadomą
decyzję".⁴ Z jednej strony położnicy, którzy
stoją w opozycji do porodów w wodzie są za to karceni,
ponieważ nie spełniają oczekiwań kobiet, z drugiej strony niektóre
położne są zmuszane do uczestnictwa w takich porodach, ponieważ taka
jest polityka ich szpi­tali.⁵

Przegląd
literatury

Pierwszy
przypadek porodu w wodzie został odnoto­wany w roku 1805,⁶
gdy rodząca po dwóch dniach nieskutecznego porodu, weszła w
celu odpoczynku do gorącej wody i wkrótce potem w niej
urodziła. W roku 1960, Rosjanin, IgorCzarkowski (nie był on
bynajmniej profesjonalistą) zaczął eksperymentować z porodami u ludzi
prowadzonymi pod wodą.⁷ Uważał on, że mniejsza różnica
ciśnień może działać ochronnie na mózg płodu, nie przedstawił
jednak żadnych dowodów na potwierdzenie tej hipotezy.⁸

W
ostatnich czasach porody prowadzone w wodzie stały się bardziej
popularne (ryc.1), w następstwie doświadczeń zebranych przez Odenta
przy prowadzeniu 100 porodów w środowisku wodnym.⁹Twierdzi
on, że poród prowadzony w wodzie przebiega znacznie szyb­ciej
i że nie ma żadnego niebezpieczeństwa ani przy prowadzeniu pierwszego
okresu porodu, ani w okresie drugim. Odent znany jest jako wielki
propagator idei porodów w wodzie, jego praktyka zwróciła
na siebie znaczną uwagę opinii publicznej i środków masowego
przekazu,¹, chociaż praca ta dotyczy głównie
prowa­dzenia w wodzie pierwszego okresu porodu.¹¹ Nie
stwierdził on, że istnieje jakakolwiek przewaga prowadzenia w wodzie
drugiego okresu porodu, nad pro­wadzeniem go w sposób
konwencjonalny.¹¹

Ryc. 1. Drugi okres porodu w wodzie

Chociaż
od czasu doniesień Odenta zostało opubliko­wanych bardzo wiele
prac, tylko kilka z nich jest do­brze przeprowadzonych i
udokumentowanych w sposób naukowy. Istnieją doniesienia
opracowane oddzielnie dla pierwszego i dla drugiego okresu porodu. W
związku z tym zostaną one omówione oddzielnie.

Prowadzenie
w wodzie pierwszego okresu porodu

Lenstrup
i wsp¹² porównali 88 kobiet, które
zdecydowały się na kąpiel (zanurzenie w wodzie) w czasie pierwszego
okresu porodu z 72 kobietami, które z niej zrezygno­wały.
Średnia prędkość rozwierania się szyjki w grupie kobiet rodzących w
wodzie wynosiła 2,5 cm na go-dzinę w porównaniu z 1,25 cm na
godzinę w grupie kontrolnej (kobiety nie biorące kąpieli). Obniżanie
się główki w grupie kobiet zanurzonych w wodzie było szyb­sze,
chociaż czas całego porodu w obu grupach był taki sam. Odczuwanie
bólu było oceniane przy użyciu wizualnej skali analogowej.
Grupa kobiet biorących kąpiel, początkowo silniej odczuwała ból,
następnie ulegał on zmniejszeniu w ciągu pierwszych trzydziestu minut
kąpieli, ale w ciągu następnych dziewięćdziesięciu minut doświadczały
one takiego samego bólu jak ko­biety w grupie kontrolnej.
Stan urodzonych dzieci w obu grupach był porównywalny. Także
odsetek wykonanych episiotomii, użycia vacuum extractora, wykonanych
cięć cesarskich w obu grupach były podobne. Większe od­czuwanie
bólu w grupie kobiet biorących kąpiel może być wytłumaczone
tym, że do grupy tej zostały wyse­lekcjonowane pacjentki z
silniejszymi skurczami, które być może, oczekiwały w efekcie
kąpieli większego zniesienia bólu.¹²

Wydaje
się, że jedyne w pełni kontrolowane, randomizo-wane badanie
prospektywne wykonali Cammu i wsp.¹³ W grupie rodzących w
wodzie były 54 pacjentki a w grupie kontrolnej 56. Rozwarcie szyjki
wynosiło od 3 do 5 cm na początku badania. Wszystkie pacjentki miały
pęknięte błony płodowe. Szybkość rozwierania szyjki macicy, czas
trwania porodu, częstość wys­tępowania porodów
zabiegowych, konieczność stoso­wania znieczulenia – w obu grupach
były porównywalne. Główną przyczyną, która
zmuszała pacjentki do opuszczenia kąpieli było zbyt intensywne
odczuwanie przez nie bólu. Kąpiel chwilowo zmniejszała
odczuwanie bólu, jednak nie potwierdzono tego faktu
obiektywnie. Nie zauważono żadnych działań ubocznych, zarówno
u matki jak i noworodka. Satysfakcja pacjentek w gru­pie rodzącej
w wodzie była większa i autorzy uważają, że kąpiel może być polecana
jako uzupełnienie innych form znieczulania porodu.

Retrospektywne
badania wykonane przez Walden-stroma i Nilssona14 porównywały
89 kobiet, które brały gorącą kąpiel z 89 kobietami, które
rodziły w sposób klasyczny. Pacjentki w obu grupach miały
pęknięte pęcherze płodowe. Nie zauważono istotnych różnic w
obu grupach w częstości występowania infekcji, prob­lemów
oddechowych, zamartwicy lub zakażenia owod-ni u matki. Jednak w
grupie kobiet rodzących w wodzie, jeżeli upłynęło więcej niż 24
godziny od pęknięcia błon płodowych, punktacja APGAR u noworodków
w piątej minucie była niższa.

W
badaniach przeprowadzonych przez Houston¹⁵ ana­lizowano
efekt porodu w wodzie u kobiet z zachowa­nymi błonami płodowymi.
Chociaż badanie było rando-mizowane, położna wiedziała, dyskutując z
pacjentką, do której grupy zostanie ona zakwalifikowana. W
gru­pie badanej były 93 kobiety pomimo tego, że 17 zrezygnowało z
badania. Większość kobiet przebywała w wodzie przez względnie krótki
czas – od 30 do 45 minut. Wyniki tych badań nie wykazywały znaczących
różnic pomiędzy obu grupami w rozwieraniu szyjki macicy,
parametrów czynności skurczowej, długości trwania porodu,
sposobu rozwiązania, infekcji, stoso­wania znieczulenia czy też
stanu noworodka. Jedyną różnicą, jaka została zauważona było
przyspieszenie, w grupie rodzących w wodzie, czynności serca matki i
płodu, oraz wzrost ciepłoty ciała matki. Zmiany te ustępowały w 15-20
minut po wyjściu z kąpieli.

W
Bristolu, w Zjednoczonym Królestwie, odnotowano dwa
niepomyślnie zakończone porody prowadzone w wodzie; zwróciło
to uwagę opinii publicznej i mediów.¹⁶ W pierwszym
przypadku, w następstwie dwu i pół godzinnego zanurzenia w
pierwszym okresie porodu, dobrze rozwinięty noworodek został urodzony
w bar­dzo złym stanie, z pH we krwi pępowinowej wynoszącym 6,82 i
zmarł w 15 godzin po urodzeniu. W drugim przy­padku, po porodzie
przeprowadzonym w sposób typowy, poprzedzonym cztero i pół
godzinnym zanurzeniem w wodzie, urodził się dobrze rozwinięty
chłopiec o ma­sie 3520g, u którego rozwinęła się
niedokrwienna encefalopatia trzeciego stopnia. Autorzy nie twierdzą,
że istnieje związek przyczynowy pomiędzy przeby­waniem matki w
wodzie a złym stanem dzieci, ale podejrzewają, że może istnieć
związek pomiędzy podwyższoną temperaturą, rozszerzeniem naczyń
mózgowych płodu i zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen, które
mogą być dla delikatnego organizmu no­worodka bardzo
niebezpieczne.

Prowadzenie
w wodzie drugiego okresu porodu

Opublikowane
relacje, dotyczące przebiegu drugiego okresu porodu w wodzie,
składają się głównie z przypad­ków opisanych przez
położne lub same pacjentki. Nie zostały wykonane randomizowane
badania porównaw­cze obejmujące porody w wodzie i porody
prowadzone klasycznie.

Po
opublikowaniu pracy Odenta, Church¹⁸ przedstawiła swoje
badania, prowadzone przez 4 lata w Centrum Po­rodowym w Upland,
USA, dotyczące porodów w wodzie w grupie ciąż niskiego ryzyka.
Z 831 kobiet, które stosowały kąpiel w pierwszym okresie
porodu, 483 urodziły pod wodą. Church nie stwierdziła aby poród
prowadzony w wodzie przebiegał szybciej, natomiast zauważyła, że
wiele porodów ulegało zwolnieniu.

Nie
zauważono różnicy w urazach krocza u kobiet rodzących w – i
poza wodą. Nie zanotowano niskiej punk­tacji APGAR wśród
noworodków, wystąpił natomiast u jednej matki przypadek
endometritis o łagodnym prze­biegu. W konkluzji Church18
stwierdza, że w odpowiednich okolicznościach kąpiel w pierwszym i
drugim okre­sie porodu jest postępowaniem w pełni bezpiecznym.

Garland
i Jones¹⁹ opisali ponad 200 porodów prowadzo­nych
w wodzie, przeprowadzonych w Maidstone, w Zje­dnoczonym
Królestwie. Retrospektywnie porównywali oni kobiety,
które przebywały w wodzie do końca dru­giego okresu porodu
z tymi, które ten okres przebyły na powietrzu. Ponieważ nie
zostało powiedziane, w jaki sposób pacjentki były przydzielane
do odpowiednich grup, nie jest możliwe wyciągnięcie z tej pracy
wiążą­cych wniosków.

Burke
i Kilfoyle ²⁰ porównywali retrospektywnie 50
po­rodów w wodzie, z 50 porodami w grupie kontrolnej,
dobranej pod kątem wieku i rodności. Zauważyli oni, że w grupie
kontrolnej czas porodu był krótszy, lecz częściej występowała
konieczność wykonania przebi­cia pęcherza płodowego. W grupie
rodzących w wodzie rzadziej występowała konieczność wykonania
episio-tomii, lecz częściej miały miejsce pęknięcia krocza. W obu
grupach stwierdzono podobną punktację APGAR.

Posocznica
u matki nie jest częstym powikłaniem po­rodu w wodzie. Istnieją
doniesienia mówiące o możliwości wystąpienia posocznicy u
noworodków, która może być spowodowana porodem w
wodzie. W jednym z kontrolowanych badań, dotyczących 32 kobiet, z
których połowa urodziła w wodzie, u noworod­ków
wyhodowano drobnoustroje pobierając posiewy z ucha, genitaliów,
pępowiny, skóry i ze zmian skórnych. ²¹
Wydaje się, że infekcja mogła zostać wprowadzona w czasie kąpieli.
Opisano przypadek²² posocznicy spowodowanej przez
pseudomonas po po­rodzie w wodzie. Istnieje także ryzyko infekcji
dla per­sonelu asystującego przy takich porodach. Ilustracje
opublikowane w wielu pracach pokazują gołe (bez ręka­wiczek) ręce
personelu medycznego, zanurzone w wodzie.

Dyskusja

Powstało
bardzo wiele publikacji dotyczących porodów prowadzonych w
wodzie. Dużo z tych doniesień, opisujących osobiste doświadczenia
ludzi zajmujących się tym tematem, wywołuje dyskusję i odpowiedź
przeciwników takich porodów. Wiele z tych prac w sposób
anegdotyczny opisuje przypadki z praktyki. Większość badań
kontrolowanych jest analizami retrospektywnymi, w których nie
zrobiono wszystkiego, aby nie zostać posądzonym o stronniczość. W
więk­szości z nich nie wykazano szkodliwego wpływu na płód,
jednak często są one wykonane na niewielkiej liczbie przypadków,
na wyselekcjonowanej grupie małego ryzyka i u pacjentek o dużej
motywacji.

Możliwy
wpływ patofizjologiczny na płód

Temperatura
płodu jest o 0, 5 stopnia Celsjusza wyższa od temperatury matki. ²³
Wzrost temperatury może powodować rozszerzenie naczyń mózgowych
płodu, co w następstwie zwiększa zapotrzebowanie płodu na tlen. ¹⁷
Z chwilą, gdy temperatura wody wzrasta powyżej 37 stopni Celsjusza,
matka nie ma możliwości tracenia ciepła ze swojego ciała, w związku z
czym jej ciepłota zaczyna narastać. Naczynia obwodowe ulegają
roz­szerzeniu, co powoduje zmiany w dystrybucji krwi i możliwe
zmniejszenie przepływu przez łożysko. Za­nurzenie w wodzie
powoduje spadek ciśnienia, ²⁴ co może być spowodowane
uprzednio omawianym mechaniz­mem. Znieczulenie przewodowe
powoduje podobny efekt, jest on jednak poprzedzony uzupełnieniem
drogą dożylną płynów w łożysku naczyniowym matki. Doniec –
Ulman i wsp. ²⁴ zanotowali znaczącą supresję układu
renina-aldosteron oraz wazopresyny w czasie zanurze­nia w wodzie
z następową średnią utratą wagi wynoszącą 810 g w ciągu 2 godzin.

Płyn
owodniowy jest względnie izotoniczny, natomiast do napełniania
basenów porodowych stosowana jest zwykle woda kranowa. Jeżeli
dziecko zaaspiruje odpowiednią ilość wody, może ona zostać wchłonięta
przez płuca i spowodować przeładowanie łożyska na­czyniowego.
Może to spowodować „utonięcie" dziecka. Odent⁹
twierdzi, że nie ma takiego niebezpieczeństwa. Opiera się on na
pracach Purvesa, ^{25 26} który opisał rolę
chemoreceptorów występujących w tętnicach szyjnych – są one
bardzo aktywne w czasie porodu i inicjują pierwszy płacz dziecka.
Kompresja klatki piersiowej płodu, jaka występuje w kanale rodnym,
jest także czyn­nikiem powstrzymującym go od wykonania wdechu.
Jakkolwiek po porodzie główki, dzieci często próbują
nabrać powietrza. Opisano negatywne następstwa tego odruchu podczas
pobytu matki w wodzie. W trakcie porodu dokonanego w Sztokholmie, ²⁷
matka wkrótce przed urodzeniem dziecka oddała stolec, a
dziecko przed wydobyciem z wody wykonało ruchy oddechowe.
Resuscytacja dziecka była wyjątkowo trudna i po 10 godzinach
zaniechano wentylacji. Badanie anatomopa-tologiczne wykazało, że
dziecko nabrało zanieczysz­czonej wody w płuca.

Po
dokonanym porodzie dziecka dochodzi do skurczu macicy w rejonie
łożyska, zmniejszającego przepływ krwi u matki. W chwili tej zostaje
wstrzymana wy­miana gazowa w łożysku pomimo tego, że występuje
pulsowanie pępowiny, spowodowane krążeniem u płodu. ²⁹
Należy także pamiętać o tym, że w przypad­ku zaistnienia nagłych
stanów położniczych, takich na przykład jak dystocja barkowa,
istnieje zwiększone ryzyko opóźnienia w wydobyciu matki z
basenu poro­dowego i udzieleniu właściwej pomocy.

Znieczulenie,
postęp porodu, prowadzenie trzeciego okresu porodu

Przebywanie
w wodzie w pierwszym okresie porodu jest stosowane jako forma
znieczulenia. Zwolennicy porodów w wodzie twierdzą, że poprzez
zwiększoną możliwość relaksu zmniejsza się konieczność stosowania
opiatów do znieczulenia. ¹²¹³ Nie ma jednak
kontrolowanych badań, które by wskazywały na zmniejszenie
konie­czności stosowania znieczulenia przy pomocy opiatów,
chociaż niekontrolowane obserwacje mogą takie korzyś­ci
sugerować. Nie jest także jasne, w jakim stopniu zmniejszenie ilości
stosowanych środków znieczulających jest spowodowane
zanurzeniem w wodzie, a w jakim większym wsparciem i lepszą opieką
jaką taka rodząca otrzymuje. Prawdopodobnie przece­niana jest
rola zanurzenia w wodzie jako środka znieczulającego w czasie porodu
i nie ma dotychc­zas badań potwierdzających, że jest ono tak
skutec­zne jak znieczulenie przewodowe. Główną przyczyną
rezygnacji kobiet z kontynuowania porodu w wodzie jest nietolerancja
bólu i potrzeba zastosowania anal­gezji.¹³

Zanurzenie
w wodzie jest stosowane jako środek przyspieszający poród, nie
ma jednak badań potwier­dzających, że rzeczywiście skraca ono
całkowity czas porodu. Odent⁹ twierdzi, że rodzenie w
wodzie ułatwia pierwszy okres porodu, ponieważ zmniejsza się
wydzielanie noradrenaliny i katecholamin. Nie zostało to jednak
potwierdzone badaniami. Nikt nie prze­prowadził badań poziomu
katecholamin w czasie po­rodu w wodzie. Jednak Gradert i wsp³⁰
określali po­ziomy epinefryny i norepinefryny w surowicy, pH,
ciśnienie częściowe dwutlenku węgla, zasób zasad,
immunoreaktywność beta-endorfin u kobiet rodzących w wodzie i na
powietrzu i nie odnotowali istotnych różnic.

Nie
ma dowodów na to, że poród w wodzie zmniejsza urazy
tkanek miękkich matki. Wydaje się, że przeby­wanie w wodzie może
wpływać na przebieg trzeciego okresu porodu. Teoretycznie,
rozszerzenie łożyska na­czyniowego, zmniejszenie napięcia
mięśniówki spo­wodowane przez ciepło, może wywołać
zwiększenie krwawienia. Jednak w praktyce problem ten nie jest
zauważany. Większość autorów sugeruje, że powinno się
prowadzić trzeci okres porodu poza wodą, ze względu na teoretyczną
możliwość wystąpienia zatorowości wodnej. Należy zwrócić
jednak uwagę na to, że nie dysponujemy doniesieniami na temat
zatorowości wodnej, spowodowanej porodem w wodzie.

Rezultaty

Niedawno
został opublikowany raport Narodowego Zespołu do spraw Epidemiologii
Prenatalnej dotyczący prowadzenia i odbierania porodów w
wodzie.³² Były one przeprowadzane w 219 odpowiednio
wyposażonych oddziałach, z których 89% posiadało baseny do
po­rodu w wodzie. Większość oddziałów wymagała aby ciąża
była o niepowikłanym przebiegu, osiągnęła co najmniej 37 tydzień,
poród rozpoczął się samoistnie, występowało położenie główkowe
płodu i nie było oznak mogących świadczyć o zagrażającej zamartwicy.
W latach 1992 i 1993, 8255 kobiet rodziło korzystając z basenu do
porodu w wodzie i 4494 kobiety urodziły pod wodą. W roku 1993 cztery
oddziały zanotowały ponad 100 porodów odbytych w wodzie, 17
oddziałów ponad 50 i 179 mniej niż 20. U 33 kobiet wystąpiły
ciężkie powikłania, wliczając w to krwotoki po porodzie i poważne
obrażenia krocza. Wystąpiło 51 powikłań wśród dzieci, w tym
problemy oddechowe i infekcje. 12 dzieci zmarło po porodzie w wodzie,
jednak żaden z tych przypadków nie był w sposób
bezpośredni związany z przebywaniem w wodzie bądź odbieraniem porodu
pod wodą. W związku z tym odsetek śmiertel­ności jest niewielki,
należy jednak pamiętać, że doty­czy to wyłącznie
wyselekcjonowanej grupy pacjentek z populacji o bardzo niskim ryzyku.

Kobiety,
które decydują się rodzić w wodzie, z reguły mają przy sobie
wysoce motywowanego opiekuna i znany jest powszechnie fakt, że
wsparcie psycho­logiczne ma bardzo pozytywny wpływ na przebieg
po­rodu.³³ Jednak, pomimo silnego wsparcia, nie
wyka­zano, żeby zmniejszył się odsetek porodów
za­biegowych lub poprawił się stan noworodków. Może to być
spowodowane niewielką jeszcze liczbą opisanych przypadków i
tym, że doświadczenia osobiste są ograniczone.

Satysfakcja

Poród
w wodzie jest dobrze przyjmowany przez kobie­ty, które go
przeszły i chciałyby one w przyszłości urodzić w ten sam sposób
(rycina 2). Jednak należy wyraźnie powiedzieć, że satysfakcja kobiet
nie może być wskaźnikiem efektywności metody. Poza dodaniem do porodu
elementów relaksu, zanurzenie w wodzie wywiera szereg innych
efektów. Gdy kobieta jest za­nurzona w wodzie aż po szyję
odczuwa 90% zmniejszenie wagi.³⁴ To odczucie lekkości i
pławności jest często dla kobiet wielką ulgą, szczególnie, że
pozwala w łatwy sposób przyjąć różne pozycje. Część
pacjentek jednak odczuwa oszołomienie, zmęczenie i dyskomfort
spowodowany dużą wilgocią.

Ryc. 2. Szczęśliwe chwile po porodzie pod wodą

Czasami
oczekiwania kobiet bywają nierealistycznie wysokie i mogą one
odczuwać rozczarowanie, gdy poród nie przebiega tak, jak go
sobie wyobrażały i gdy ze względu na zagrożenie dla płodu lub
zastosowanie dodatkowego znieczulenia zaistnieje konieczność
opuszczenia basenu porodowego. Nie ma także po­wodów, dla
których poród przebiegający na powietrzu nie miałby być
tak samo bezpieczny, radosny i delikatny jak poród w wodzie.

Wnioski
ogólne

Kobiety
często chcą rodzić w wodzie, ponieważ oczekują porodu naturalnego i
chcą czuć nad nim kon­trolę. Zapominają one o tym, że poród
w wodzie nie jest naturalny dla ludzi i że żadne z naczelnych nie
rodzą swoich młodych pod wodą. Jedynymi ssakami lądowymi, które
z reguły rodzą pod wodą są: hipopo­tamy (hippopotamus amphibiens)
i wydra morska (en-hydra lutris), oba dobrze przystosowane do
przebywania w wodzie.

Brak
publikacji naukowych i właściwie przepro­wadzonych badań
klinicznych jest zastanawiający, biorąc pod uwagę znacznie
zwiększającą się popular­ność porodów w wodzie. Rodzenie w
basenach poro­dowych jest w głównej mierze działaniem
położniczym, spowodowanym oczekiwaniami konsumentów usług
medycznych – kobiet; jednak wartość tego postępo­wania nadal nie
jest w pełni możliwa do oceny. Ma ono wiele implikacji zarówno
jeśli chodzi o wyposażenie oddziałów położniczych (zakup
nowego sprzętu), zna­lezienie miejsca i odpowiednie wyszkolenie
personelu. W wielu oddziałach zaleca się obecność dwóch
położnych w czasie drugiego okresu porodu.31 Czasa­mi jednak, gdy
odbywa się naraz wiele porodów, istnie­je konieczność
prowadzenia porodu w systemie jedna położna na jedną pacjentkę.
Należy także wziąć pod

uwagę,
że inne znajdujące się na oddziale pacjentki mogą być w grupie
wysokiego ryzyka. Zalecenia Komitetu Zdrowia³ z roku 1992
mówiące o tym, że urządzenia do porodu w wodzie powinny być
dostępne bez dowodów na skuteczność i bezpieczeństwo takie­go
postępowania wydają się być dziwaczne, gdyż polityką Departamentu
Zdrowia jest opieranie się na dobrze uzasadnionym naukowo
postępowaniu medy­cznym.

Kobiety
w dalszym ciągu będą się domagać rodzenia w wodzie i do nich będzie
należała decyzja, w jaki sposób mają rodzić. Zasadniczą sprawą
jest aby dobrze wykształcony personel medyczny służył takim kobie­tom
możliwie najlepszą radą i pomocą.

Piśmiennictwo

1. Daniels K.
Water birth: the newest form of safe, gentle, joyous birth. J Nurse
Midwifery 1989; 34: 198-205

2. Zimmerman R.
Water birth – is it sefe? J Perinat Med. 1993; 21: 5-

3. House of
Coommons. Helath Committee. Maternity Services. Second report.
London: HMSO, 1992

4. Chamberlain G.
Statement on birth under water (press release). Royal College of
Obstetrics and Gynaecology. 15 Oct 1993

5. Anderson T.
Trust betrayed: the disciplining of the East Herts Midwives. MIDIRS
Midewifery Digest 1994; 4: 132-134

6. Embry M.
Observation sur an accouchement termine dans le bain. Ann Soc. Med
Pract Montpelier l805; 5: 13

7. Kitzinger S.
Water wizard: Igor Charkovsky and his quest for super babies. MIDIRS
Midwifery Digest 1993; 13: 379-380

8. Daniels K.
Water baby: experiences of water birth. Birtlf 1988; 15: 106-107

9. Odent M. Birth
under water. Lancet 1983; II: 1476-1477

10. Watts J.
Observercolour supplement. 6November l993, 19-28

11. Odent M.
Birth under water: sink or swim. Br J Obstet Gynaecol (letter) 1994;
102: 81 -82

12. Lenstrup C.
Warm tub bath during delivery. Acta Obstet Gynecol Scand 1987; 66:
709-712

13. Cammu H. "To
bathe or not to bathe" during the first stage of labour. Acta
Obstet Gynecol Scand 1994; 73: 468-472

14. Waldensrtrom
U. Warm tub after spontaneous rupture of the membranes. Birth 1992;
19: 57-63

15. Schorn MN.
Water immersion and the effect on labour. J Nurse Midwifery 1993; 38:
336-342

16. Rosevear SK.
Birthingpools and the fetus. Lancet 1993; 342: 1048-1049

17. Cefalo RC.
The effects of maternal hyperthermia on maternal and fetal
cardiovascular function. Am J Obstet Gynecol 1978; 131: 687-694

18. Church L. K.
Water birth: one birthing center’s observations. J Nurse Midwifery
1989; 34: 165-170

19. Garland D.
Water birth, „first stage" immersion or non immersion. Br J
Midwifery 1994; 2: 113-120

20. Burke E. A
comparative study. Water birth and bed birth. Midwifes 1995; 108: 3
-7

21. Hawkins S.
Water vs conventional births: infection rates compared. Nursing Times
1995; 91: 38-40

22. Rawal J.
Water borth and infection in babies. BMJ 1994; 12: 295-302

23. Power GG.
Biology of temperature: the mammalian fetus. J Devel Physiol 1989;
12: 295-302

24. Doniec-Ulman
I. Water immersion included endocrine alterations in women with EPH
gestosis. Clin Nephrol 1987; 28: 51-55

25. Purves MJ.
The effects of hypoxia in the newborn lamb before and after
denervation of the carotid chemoreceptors. J Physiol 1966; 185: 60-77

26. Purves MJ.
Chemoreceptors and their reflexes with special reference to the fetus
and newborn. J Devel Physiol 1981; 3: 21 –

27. Rosser J. Is
water birth safe? The facts behind the controversy. MIDIRS Midwifery
Digest 1944; 4; 4-6

28. Barry CN.
Water birhs. Could saline in the pool reduce the potential hazards?
BMJ Med. (letter) 1995; 310: 602

29. Walker JJ.
Birth underwater: sink or swim. Br J Obstet Gynaecol 1994; l0l:
467-468

30. Gradert Y.
Warm tub bath during labor. Effects on plasma catecholamine and
betha-endorphin-like immunoreactivity concentration in the infant at
birth. Acta Obstet Gynecol Scand 1987; 66: 681-683

31. Hurley P. Water births. Diplomate 1994; 1: 110-113

32. Alderdice F.
Labour and birth in water in England and Wales. BMJ 1995; 310: 837

33. Hodnett ED.
Support from caregivers during labour. In: Enkin MW. Pregnancy and
Childbirth Module, Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 May
1993: 03 871. (Published through Cochrane Updates on Disk. Oxford:
Update Software, 1993, Disk Issue 2)

34. EdlishR.
Bioengineering principles of hydrotherapy. J Burn Care Rehabil 1987;
8: 580-584

---

Dystocja barkowa

Położnictwo

Dystocja
barkowa

J.F.
Pearson, MD, FRCOG, Department of Obstetries & Gynaccology,
University of Wales College of Medicinc, Health Park, Cardff CF4 4XN,
UK. Tłumaczył Piotr Kretowicz

Dystocja
barkowa jest problemem mechanicznym, do którego dochodzi w
czasie porodu, po porodzie główki, kiedy przedni bark płodu
dotyka od góry do spojenia łonowego. W ciężkich przypadkach
oba barki płodu pozostają ponad płaszczyzną wchodu miednicy.
Wystą­pienie dystocji barkowej często można przewidywać na
podstawie wywiadu położniczego oraz oceny postępu porodu. Istotnymi
czynnikami, które mogą sugerować możliwość wystąpienia
dystocji barkowej są: otyłość matki, wysoka waga urodzeniowa matki,
zaburzenia tolerancji glukozy, rozpoznana makrosomia płodu.
Czyn­nikami występującymi w czasie porodu są: wydłużona faza
rozwierania się szyjki macicy, a w szczególności wydłużona
faza o zmniejszonej prędkości rozwierania oraz wydłużający się drugi
okres porodu. W znacznej liczbie przypadków nie występują
jednak sygnały os­trzegawcze. W każdej jednostce powinien być
ustalo­ny szczegółowy sposób postępowania przy
rozpozna­niu dystocji i powinni się do niego stosować wszyscy
odpowiedzialni za prowadzenie porodów. W szczegól­ności
dotyczy to położnych, gdyż prowadzą one blisko 75% porodów i
są pierwszymi osobami, które powinny rozpoznać groźbę
wystąpienia dystocji. W większości przypadków, dla
przeprowadzenia porodu drogami natu­ry, wystarczające będzie
ułożenie rodzącej w pozycji McRobertsa i zastosowanie bocznego ucisku
na spo­jenie łonowe oraz wykonanie odpowiedniego nacięcia krocza.
Należy unikać ciągnięcia za główkę płodu, oraz stosowania
ucisku na dno macicy gdyż są one niebez­pieczne zarówno
dla matki jak i płodu. Stosowanie tech­niki Zavanelliego
(odprowadzenie główki płodu i wyko­nanie cięcia
cesarskiego) wydaje się być logicznym postępowaniem i powinno być w
trudnych przypadkach poważnie rozważone.

Dystocja
barkowa nie jest częstym powikłaniem porodu drogami natury, jednak
jej następstwa bywają katastro­falne. Nie sformułowano dotychczas
w pełni jedno­znacznej definicji tego stanu i w związku z tym
częs­tość jego występowania waha się w zależności od au­tora
od 0,2 do 1,2%.Wydaje się, że istnieje ogólna zgo­da co do
tego, iż do wystąpienia dystocji barkowej do­chodzi wtedy gdy
podczas normalnie prowadzonego porodu, z łagodną trakcją główki
do dołu i delikatnym naciskiem na dno macicy, nie dochodzi do
urodzenia dziecka. Należy zwrócić uwagę na to, że określenia
„łagodna" i „delikatna" same w sobie nie są określe­niami
precyzyjnymi. Do ciężkich postaci dystocji dochodzi wtedy gdy barki
płodu pozostają wysoko w obrę­bie miednicy, dotykając z tyłu i
góry do spojenia łonowego. W takich przypadkach, można
stopniowo i z trudnościami doprowadzić do urodzenia główki
płodu, często korzystając z kleszczy lub vacuum extractora, po
znacznie wydłużonym drugim okresie porodu. Po takim porodzie dochodzi
do „wciągania" główki płodu w krocze. Jest to tak zwany
„objaw żółwia". Rotacja główki płodu i próby
utrzymania jej pozycji kończą się zawsze niepowodzeniem.

Czasami
dystocję barkową mogą naśladować inne pa­tologie ,związane ze
zwiększeniem objętości tułowia płodu, takie jak: menigocoele,
ascites, guzy w obrębie jamy brzusznej, znaczne powiększenie
objętości pęcherza moczowego, powstałe w następstwie wys­tępowania
zastawki tylnej cewki moczowej.

Etiopatogeneza
dystocji barkowej

W
prawidłowej miednicy wymiar poprzeczny płaszczyzny wchodu jest
większy od wymiaru proste­go. W związku z tym główka płodu
wstawia się do wchodu miednicy swoim wymiarem prostym w wymiar
poprzeczny płaszczyzny wchodu. Barki płodu pozostają w wymiarze
prostym, a plecy płodu leżą bo­cznie po jednej lub drugiej
stronie macicy.

Z
chwilą gdy dochodzi do obniżenia główki płodu w kanale rodnym,
rotuje się ona do wymiaru prostego i przechodzi możliwie najmniejszą
płaszczyzną miarodajną. W prawidłowych warunkach barki rotują się o
90 stopni od wymiaru poprzecznego płaszczyzny wchodu. Pozycja ta
zwykle jest utrzymana aż do cza­su, gdy główka płodu,
dostosowując się do wymiarów miednicy (która na
wychodzie jest większa w wy­miarze przednio-tylnym) nie zrotuje
się i tym samym nie osiągnie w płaszczyźnie wychodu swoim szwem
strzałkowym wymiaru prostego. Potwierdza to, że płaszczyzna wychodu
miednicy jest jajowata, większa w swoim wymiarze przednio-tylnym.

Do
dystocji barkowej dochodzi wtedy gdy barki nie mogą się zrotować do
wymiaru poprzecznego wchodu i w związku z tym nie może dojść do ich
adaptacji do kształtu wchodu miednicy. Ważne jest zrozumienie tego
mechanizmu ponieważ jest on uważany za podstawowy przy wystąpieniu
tej patologii. Jeżeli ten stan nie zos­tanie rozpoznany przez
położną lub lekarza, agresy­wne prowadzenie porodu, a szczególnie
silne pociąganie za główkę płodu powoduje uszkodzenia płodu, w
szczególności urazy splotu barkowego.

Przewidywanie
możliwości wystąpienia dystocji barkowej

Czynniki
ryzyka dystocji barkowej, możliwe do przewi­dzenia przed ciążą,
wskazujące na większe niż nor­malnie prawdopodobieństwo jej
wystąpienia, są następujące:

1.
Wystąpienie dystocji barkowej w poprzedniej ciąży.

2.
Urodzenie poprzednio dziecka z makrosomią

3.
Obecność cukrzycy (lub poprzednia cukrzyca ciężarnych)

4.
Otyłość matki

5.
Wysoka waga urodzeniowa matki

6.
Bycie wieloródką

7.
Zaawansowany wiek matki

Jeżeli
pozwoli się na poród drogami natury matce, u której
wystąpiła w poprzedniej ciąży dystocja barkowa, ryzyko powtórzenia
tego stanu wynosi ok. 10%.¹ W tej pracy wykazano, że
dystocja barkowa może się powtórzyć niekiedy gdy waga
urodzeniowa płodu jest niższa niż we wcześniejszej ciąży. Przypadki
dystocji mogą też być spowodowane nieprawidłowym kształtem
płaszczyzny wchodu miednicy (miednica platypeloidalna).

Występująca
w poprzedniej ciąży makrosomią jest bar­dzo istotnym czynnikiem
ryzyka i powinna skłaniać le­karza do poszukiwania innych
współistniejących czyn­ników. Co jest bardzo
istotne, takie kobiety często będą otyłe, występować u nich będzie
nadmierny przyrost masy w okresie ciąży, często także będą miały
upośledzoną tolerancję glukozy.³

Wykazano
także, że zależność między masą urodze­niowa matki i płodu jest
niezależną zmienną. Masa urodzeniowa płodu jest raczej powiązana z
przyspie­szeniem jego wzrastania niż z aktualną wagą lub wzrostem
matki.⁴ Waga płodu zwiększa się także wraz z
zaawansowaniem wieku matki i ilością przebytych ciąż. Zauważono
także, że w ostatnich latach w Zjed­noczonym Królestwie
zwiększyła się liczba porodów dużych dzieci.

Znaczenie
nietolerancji glukozy u matki

Dopóki
nie uniknie się wystąpienia makrosomii, kobie­ty chorujące na
cukrzycę, w tym także na cukrzycę ciężarnych, muszą być traktowane
jako grupa ryzyka wystąpienia dystocji barkowej. Ogólna
charakterysty­ka dzieci z makrosomią oraz analiza przebiegu ich
po­rodu wskazuje, że występuje u nich zwiększony sto­sunek
obwodów barków i klatki piersiowej do obwodu głowy.
Dzieci matek chorujących na cukrzycę, u których wystąpiła
makrosomią, często wykazują powyższe zaburzone proporcje ciała.⁵
Także relatywnie niewielkie zaburzenia tolerancji glukozy mogą
manifestować się pojawieniem się makrosomii u płodu. Występuje to
szczególnie często, gdy u matek współistnieje otyłość.³
Porównując ryzyko wystąpienia dystocji barkowej u dzieci
ważących więcej niż 4000 g, urodzonych przez matki chorujące na
cukrzycę, z tymże ryzykiem u dzieci ze zbliżoną wagą ciała lecz
urodzonych przez zdrowe matki stwierdzono, że wynosi ono w pierwszej
grupie 23% a w drugiej 10%. Natomiast towarzysząca temu częstość
powikłań u matek z cukrzycą wynosi 18,2% w porównaniu z 5,5% u
matek zdrowych⁶.

Znaczenie
masy płodu

Około
1,3% wszystkich porodów kończy się urodzeniem dziecka z masą
przekraczającą 4 kg. Ryzyko wystąpienia dystocji przy porodzie dzieci
ważących mniej niż 4 kg wynosi tylko 0,07%. Ryzyko to wynosi 1,2%
przy porodach drogą pochwową dzieci o wadze większej od 4000g, ale
wzrasta do 23% gdy występuje przedłużony drugi okres porodu i okres
rozwierania się szyjki.⁷ Ta druga zależność wskazuje, jak
istotne jest obserwowanie dynamiki rozwierania się szyjki.

W
dalszym ciągu nie posiadamy wysoce precyzyjnych metod określania masy
płodu. Dokładność oceny kli­nicznej można znacznie zwiększyć
poprzez rutynowe zastosowanie tabel, opierających się na pomiarze
odległości między dnem macicy a spojeniem łonowym. Opracowane przez
Calverta i wsp. tabele wskazują odpowiednią wagę płodu dla 90
percentyla, w zależności od odległości między spojeniem łonowym a
dnem ma­cicy.⁸ Występowanie otyłości u ciężarnych
wpływa nie­korzystnie na dokładność pomiarów, jednak
rutynowe stosowanie tych tabel powinno w porę zaalarmować klinicystę
i skłonić do dalszych badań.

Uważa
się, że elektywne cięcie cesarskie powinno być wykonywane, jeżeli
wyniki badań sugerują, iż masa płodu wyniesie więcej niż 4,5 kg (4,0
kg w przypadku matek chorujących na cukrzycę).⁶ Trzeba
jednak zwrócić uwagę, że ocena masy płodu przy pomocy badania
usg jest często niedokładna. Aby być pewnym, że masa płodu przekracza
4,5 kg, powinno się mieć ocenę ultrasonograficzną określającą jego
masę na 5 kg. Co więcej, ponad połowa przypadków dystocji
barkowej występuje w grupie wagowej pomiędzy 4,0 a 4,5 kg. W tej
grupie wagowej jednak ponad 90% dzieci unika wystąpienia tego
powikłania.

Znaczenie
przebiegu porodu

Powikłania
zaobserwowane w czasie porodu, takie jak: wydłużenie okresu
rozwierania się szyjki, przedłużenie drugiego okresu porodu (w
szczególności u wieloródek) oraz konieczność
prowadzenia porodu zabiegowego drogą pochwową, są skojarzone z
występowaniem dys­tocji barkowej.⁶⁷ Często występuje
konieczność stosowania znieczulenia zewnątrzoponowego i poda­wania
oksytocyny. Jednak w badaniach obejmujących 394 matki, których
dzieci ważyły ponad 4 kg i występo­wało wydłużenie okresu
rozwierania się szyjki oraz przedłużony drugi okres porodu, w 84%
przypadków nie wystąpiła dystocja barkowa i tylko w 16%
przypad­ków zaobserwowano objawy niestosunku barkowego. ¹⁰
Podsumowując, większość przypadków dystocji barkowej zdarza
się u dzieci ze średnią masą urodzeniowa i w co piątym przypadku nie
stwierdza się żadnego z klasycznych czynników ryzyka. Niemniej
jednak, istnieje wystarczająco dużo danych na temat tego
niebezpiecznego stanu, aby zwrócić uwagę położników na
zwiększone ryzyko wystąpienia dystocji barkowej u dzieci pacjentek, u
których istnieją czynni­ki ryzyka.

Postępowanie

Najistotniejszym
elementem warunkującym powodzenie postępowania w przypadku dystocji
barkowej jest do­bre przygotowanie personelu sali porodowej. We
wszystkich oddziałach położniczych powinien istnieć jasno
sformułowany protokół postępowania w takich przypadkach.
Należy go zawiesić na ścianie sali poro­dowej. Opisano wiele
różnych manewrów wykonywa­nych w przypadku
wystąpienia dystocji barkowej. W związku z tym, że powikłanie to
występuje bardzo rzadko i z reguły – nagle, protokół
postępowania powi­nien zawierać tylko te procedury, które
można przepro­wadzić w normalnej sali porodowej. Powinny być one
wykonywane w sposób systematyczny i z góry okreś­lony.
Kolejność i sposób wykonywania zabiegów powin­ny
być ćwiczone przez personel sali porodowej.

Sugerowany
protokół postępowania w przypadku dystocji barkowej

1.
Wezwanie pomocy

W
przypadku zaistnienia stanu nagłego, jakim jest wystąpienie dystocji
barkowej powinny zostać wezwane następujące osoby: możliwie
najbardziej doświadczony położnik, do pomocy położnikowi najbardziej
doświad­czone położne, anestezjolog, pediatra.

2.
Zabieg Mc Robertsa¹¹

Główną
ideą zabiegu Mc Robertsa jest to, aby biodra matki były zagięte pod
ostrym kątem i uda matki dotykały po obu stronach do jamy brzusznej.
W takim ułożeniu rotacja miednicy powoduje skierowanie spoje­nia
łonowego do góry w kierunku głowy matki. Zmniej­sza się w
ten sposób kąt nachylenia krawędzi mied­nicy i w efekcie
tego przedni bark płodu zsuwa się za spojenie łonowe. Osiągnięcie
takiej pozycji przez matkę, wymaga obecności dwóch asystentów
– po jednym z każdej strony, każdy z nich przytrzymuje jedną nogę.
Pozycję na grzbiecie uzyskujemy układając pacjentkę na łóżku
porodowym. Asystenci muszą sobie zdawać sprawę z tego, że klasyczna
pozycja do lithotomii nie redukuje w sposób wystarczający kąta
nachylenia płaszczyzny wchodu.

3.
Nacięcie krocza

Wymagane
jest wykonanie dużego nacięcia krocza. W przypadku wykonania zbyt
małego nacięcia, należy je powiększyć. Krocze przejmuje znaczną część
na­cisku karku płodu, episiotomia pozwala zmniejszyć przekrwienie
w obrębie główki płodu i ułatwić wykonanie innych zabiegów,
które mogą się okazać konieczne.

4.
Ucisk nadłonowy¹²

Celem
tego zabiegu jest spowodowanie, aby barki płodu zrotowały się do
wymiaru poprzecznego wchodu. Pamiętając o tym, że w tej fazie porodu
płód leży zwykle grzbietem do góry i wstawia się do
wchodu mied­nicy barkami w wymiarze poprzecznym, właściwy
kierunek ucisku jest od strony grzbietu płodu na przed­ni bark
płodu, w kierunku miednicy matki. Na przykład: jeżeli grzbiet płodu
leży po stronie prawej matki nacisk należy skierować na przedni bark
płodu, który jest barkiem lewym, w kierunku lewej strony
matki. Ucisk powinien być stosunkowo silny i może trwać od 5 do 10
minut. Nie należy stosować ucisku nad spojeniem łonowym do czasu, gdy
barki płodu nie zstąpią nad wchód. Wykonany wcześniej ucisk
jest nie tylko nieefektywny, ale także może spowodować wzrost
częs­tości występowania uszkodzeń neurologicznych płodu lub
urazów kośca płodu.⁹ Po 10 minutach należy
za­niechać wykonywania tego zabiegu.

5.
Znieczulenie i ręczne przemieszczenie drogą pochwową: Rękoczyn
Wooda.¹³

Ideą
tego zabiegu jest po prostu ręczne usunięcie przedniego barku.
Rotacja wykonywana jest droga pochwową. Jej kierunek jest przeciwny
do kierunku zabiegu opisywanego powyżej. Ręce operatora chwytają
tylny bark i uciskają go w stronę klatki piersiowej płodu, co
powoduje przemieszczenie przedniego barku pod spojenie łonowe. Ten
manewr, wykonywany drogą pochwową, powinien być wspomagany właściwym
uciskiem nadłonowym. Jeżeli nie udaje się wykonanie tego zabiegu,
należy natychmiast przejść do punktu

6.
Rodzenie tylnego barku¹⁴

Jeżeli
zabieg Wooda zakończy się niepowodzeniem, należy wprowadzić rękę do
zagłębienia krzyżowego. Jeżeli grzbiet płodu znajduje się po prawej
stronie mat­ki, operator powinien użyć prawej ręki do
zidentyfiko­wania prawej kości ramiennej płodu. Następnie idąc
wzdłuż niej, powinien odnaleźć łokieć płodu. Zgiąć staw łokciowy,
przyginając przedramię do ramienia. Zgięta ręka płodu powinna zostać
poprowadzona wzdłuż klat­ki piersiowej płodu. Należy następnie
uchwycić za rękę płodu i doprowadzić do jej urodzenia. Bark pozostaje
w zagłębieniu krzyżowym. Do porodu całego dziecka dochodzimy
korzystając z urodzonej uprzednio rączki płodu, używając jej jako
narzędzia do wyciągnięcia tyl­nego barku, tak jak w zabiegu
Wooda, powodując, że bark przedni wchodzi w obręb miednicy mniejszej.

Oczekiwany
wynik zabiegów i późniejsze postępowanie

W
większości przypadków opisane powyżej postępo­wanie
powinno być skuteczne. O’Leary wykazał 90% odsetek powodzeń w
następstwie wykonywanego za­biegu McRobertsa.¹⁵
Niepowodzenie powyższych pro­cedur świadczy o tym, że u nie
urodzonego dziecka występuje najcięższa postać dystocji barkowej i
roko­wanie dla niego jest niewątpliwie bardzo złe. Są opisy-wane
takie procedury jak: przecięcie spojenia łonowego, celowe złamanie
obojczyka oraz odprowadzenie główki płodu (zabieg
Zavanelliego). Złamanie lub przecięcie obojczyka nie jest obecnie
uważane za skuteczne postępowanie a jest bardzo ryzykowne, ze względu
na leżące tuż pod obojczykiem naczynia podobojczykowe. Podobnie,
przecięcie spojenia łonowego nie jest za­biegiem powszechnie
wykonywanym w Zjednoczonym Królestwie.

Zabieg
Zavanelliego¹⁶

Zabieg
Zavanelliego został opisany jako „desperackie rozwiązanie" i w
związku z tym został on zarezerwo­wany dla przypadków, gdy
oba obojczyki pozostają wy-soko nad wchodem miednicy i nie ma
możliwości urodzenia dziecka drogą pochwową. Zabieg ten polega na
urodzeniu dziecka drogą cięcia cesarskiego, po up­rzednim
odprowadzeniu główki płodu do jamy macicy, pod znieczuleniem
ogólnym matki. Przed odpro­wadzeniem główki płodu
konieczne jest podanie środ­ka powodującego rozkurczenie mięśnia
macicy (np. Terbutaline). Należy wykonać zgięcie główki
ustawionej w pozycji potylicowej przedniej i naśladując drogę
pokonywaną przez główkę w drugim okresie porodu, odprowadzić
główkę do jamy macicy. Wydaje się rozsądne aby asystent
utrzymywał rękę w pochwie, podtrzymując główkę, aż do czasu
wykonania zabiegu chirurgicznego. Trzeba przyznać, że istnieje wiele
przesłanek za wykonywaniem zabiegu Zavanelliego. Potencjalnym
niebezpieczeństwem jest pęknięcie w trakcie wykonywania zabiegu
mięśnia macicy, lecz jest ono szczególnie wysokie, jeżeli
dystocja spowodowała znaczne scieńczenie dolnego odcinka mięśnia
macicy lub jeśli w macicy występuje blizna po uprzednio wyko­nanym
cięciu cesarskim. Po przeprowadzeniu dalszych badań może się okazać,
że ten zabieg jest bezpiecz­niejszy i powoduje mniej uszkodzeń
zarówno matki jak i płodu niż próby prowadzenia porodu
drogami natury.

Konsekwencje
dystocji barkowej dla płodu

Jeżeli
podejrzewamy możliwość wystąpienia dystocji barkowej, to obecność
doświadczonego neonatologa w trakcie porodu, jest absolutnie
niezbędna. Istnieją dwa główne rodzaje uszkodzeń płodu:
zamartwica i urazy miejscowe powodujące uszkodzenia neurologiczne
oraz złamania.

Dzieci,
u których wystąpiła dystocja barkowa są z reguły dobrze
rozwinięte i w związku z tym potrafią pokonać zamartwicę niewielkiego
stopnia i przeżyć bez trwałych urazów. Częstość występowania
zamartwicy, spowodowanej dystocja barkową w ciągu ostatnich 30 lat,
uległa znacznemu zmniejszeniu. Gross i wsp., w 1987,⁹
zanotowali tylko 1 przypadek, na 24 porody dzieci z dystocja barkową,
gdzie punktacja w skali APGAR wynosiła w piątej minucie mniej niż 5.
Tym niemniej, dystocja barkowa jest w dalszym ciągu przyczyną
wystąpienia napadów drgawkowych w pierwszych 72 godzinach u
7,5% urodzonych w terminie dzieci.

Uszkodzenia
neurologiczne

Uszkodzenia
splotu ramiennego

Uszkodzenia
te, skojarzone z dystocja barkową, spo­wodowane są zwykle
stosowaniem nacisku na dno ma­cicy i pociąganiem za główkę
płodu, co powoduje usz­kodzenia korzonków nerwów
szyjnych. Najczęściej występującym uszkodzeniem jest porażenie typu
Erba, spowodowane porażeniem korzeni od C5 do C7. Porażenie Klumpkego
pojawia się, gdy uszkodzeniem objęte są ponadto korzenie Od C7 do C8
oraz Th 1 i charakteryzuje się ono wystąpieniem ręki szponiastej.
Czasami występuje zespół Homera, który jest
spowo­dowany współistnieniem uszkodzenia szyjnego łańcucha
współczulnego. Samoistne wyleczenie nas­tępuje zwykle po 4
do 6 tygodni, jeżeli nerw nie został całkowicie przerwany lub
oderwany. W przypadku, gdy nie zaobserwuje się poprawy w zakresie
funcjonowania splotu ramiennego w okresie 12 tygodni, trzeba
zasięgnąć opinii neurochirurga.¹⁸ Należy przeprowa­dzić
jeszcze badania dotyczące rozwoju dzieci, u których w czasie
porodu wystąpiła dystocja barkowa. Obserwacja przeprowadzona u 19
pacjentów, których średni wiek wynosił 27,8 lat, a u
których w czasie po­rodu wystąpiło uszkodzenie splotu
ramiennego wykazała, że wszyscy oni prowadzili normalne życie, lecz
występowało u nich różnego stopnia upośledzenie czynności
ręki.¹⁹ Występujące czasami oderwanie ner­wu
przeponowego od korzeni szyjnych od C3 do C5 prowadzi do jego
porażenia, co pociąga za sobą różne komplikacje, takie jak:
zmniejszenie pojemności płuc, nawracające zapalenia płuc i przewlekły
refluks żołądko-wo przełykowy.

Złamania

Najpowszechniejszym
złamaniem występującym wśród noworodków jest złamanie
obojczyka. Występuje ono z częstością 2 do 3 na 1000 porodów.
Trzeba zwrócić uwagę na to, że wiele z tych złamań pozostaje
nie wykrytych i można je stwierdzić jedynie na podstawie niewielkiego
obrzęku, występującego w okolicy oboj­czyka. Złamanie kości
ramiennej wiąże się z różnego rodzaju powikłaniami porodów
a częstość jego wys­tępowania wynosi 2-3 na 10.000 porodów.
Może być ono związane z porażeniem splotu ramiennego i nerwu
promieniowego, co powoduje opadanie ręki.

Rozważania
medyczno prawne

Uszkodzenia
płodu, spowodowane dystocja barkową są częstym źródłem sporów,
ponieważ dla rodziców dziecka i ich prawników jest
trudne do zrozumienia, że mechaniczne problemy w prowadzeniu porodu,
występujące z taką rzadkością są trudne do przewidze­nia, a co za
tym idzie, do uniknięcia. Źródła roszczeń i ich powody są
różne, od niewielkiego stopnia porażenia splotu ramiennego do
ciężkiego uszkodzenia mózgu dziecka spowodowanego
niedotlenieniem. Zakończone sukcesem dla powodów sprawy sądowe
są rzadkością, ponieważ jak to powiedzieliśmy wcześniej, większość z
przypadków dystocji barkowej jest nie do przewidze­nia.
Najważniejsza zasada w ostatnich orzeczeniach²⁰ brzmi:
„obowiązkiem jest zapewnienie odpowiedniej opieki przez lekarza, ale
odpowiedzialność za na­ruszenie prawa, może dotyczyć wyłącznie
powikłań możliwych do przewidzenia".

Werdykt
sędziego w cytowanej sprawie brzmiał: „Dystocja barkowa… jest
problemem mechanicznym, do którego dochodzi w czasie porodu,
i według mnie jest to nieszczęśliwy zbieg okoliczności, który
dotyka dziecka w łonie matki, gdy poród się zbytnio wydłuża.
Zgadzam się ze że uszkodzenie płodu spowodowane dystocją barkową nie
jest do przewidzenia i nie jest spowodowane przez rezygnację z
wykonania cięcia cesarskiego w pierwszym okresie porodu."

Scenariusz
ten jednak nie zawsze się sprawdza. Łatwo sobie wyobrazić, że nie
można się wytłumaczyć brakiem możliwości przewidzenia powikłąń, gdy
prowadzi się poród drogami natury u kobiety chorującej na
insulino-zależną cukrzycę, dwa tygodnie po terminie porodu, z wagą
płodu określoną na 5 kg, u której występuje wydłużający się
pierwszy okres porodu. Podchodząc do sprawy mniej dramatycznie,
należy zwrócić uwagę na to, że w Zjednoczonym Królestwie
profesjonalnym pracownikiem służby zdrowia, prowadzącym 75% porodów
jest położna i to ona powinna być właściwie wysz­kolona, aby
trafnie przewidzieć niebezpieczeństwo wystąpienia dystocji barkowej.
Brak tego zabezpie­czenia ze strony położnej i pewności, że jest
ona biegła w „schemacie postępowania w przypadku dystocji barkowej"
może powodować, że w sądzie zwyciężą racje powodów.

Piśmiennictwo

1. Smith R B.
Shoulder dystocia: what happens at the next delivery? Br J Obstet
Gynaecol 1994; 101: 713-715

2. Dor N.
Complications in fetal macrosomia. J Med. 1984; 84: 302-309

3. Leikin E L.
Abnormal glucose screening in pregnancy: a risk factor for fetal
macrosomia. Obstet Gynaecol 1987; 69: 570-576

4. Klebanoff M.
A. Mothers birth wight as a predictor of macrosomia. Am J Obstet
Gynecol 1985; 531: 253-258

5. Medlamon H D.
Large for gestational age neonates: anthropometric reasons for
shoulder dystocia. Obstet Gynecol 1982; 60: 417-421

6. Acker D B.
Risk factors for shoulder dystocia. Obstet Gynecol 1985; 66: 762-767

7. Benedetti T J.
Shoulder dystocia: a complication of fetal macrosomia and prolonged
second stage of labor with midpelvic delivery. Obstet Gynaecol 1978;
52: 526-531

8. Calvert J P.
Antenatal screening by measurement of symphysis-fundus height. 1982;
285: 846-849

9. Gross T L.
Shoulder dystocia: predictors and oucome. Am J obstet Gynecol 1987;
156: 334-336

10. Gross T L.
Shoulder dystocia: A fetal-physician risk. Am J Obstet Gynecol 1987;
156: 1408-1414

11. Gonik B. An
allternative maneuver for management of shoulder dystocia. Am J
Obstet Gynecol 1983; 145: 882-884

12. Rubin A.
Management of shoulder dystocia. JAMA 1964; 189: 835-844

13. Woods C E. A
principle of physics as applied to shoulder delivery. Am J Obstet
Gynecol 1943; 45: 796-812

14. Dignam W J.
Difficulries in delivery, including shoulder dystocia and
malpresentations of the fetus. Clin Obstet Gynecol 1976; 19: 3-12

15. O’Leary J.
Shoulder dystocia – an ounce of prevention. Contemp Obstet Gynecol
1986; 27:

16. Sandberg E.
The Zavanelli maneuver: a potentially revolutionary method for the
resolution of shoulder dystocia. Am J Obstet Gynecol 1985; 152:
479-483

17. Dimitry E S.
Cephalic replacement: a desperate solution for shoulder dystocia. J
Obstet Gynecol 1989; 10: 49-50

18. Laurent J P.
Neurosurgical correction of upper brachial plexus birth injuries. J
Neurosurg 1993; 79(2): 197-203

19. Keret D
Mendez A A. Social and functional results of branchial plexus injury.
Hareruah 1991: 121(7-8): 253-257

20. James C E.
Shoulder dystocia. Current Obsterics and Gynaecology 1991; l (2):
117-118

---

Leczenie małowodzia

Położnictwo

Leczenie
małowodzia

Sarah
J. Bower MRCOG, Senior
Registrar in Fetal Medicine. Nicholas M.Fisk Phd, l^;RACOG,
Professor of Obstetrics and Gynaecology, Centre of Fetal Care, Royal
Postgraduate Medical School, Institute of Obstetrics &
Gynaeeology, Queen Charlotte’s & Chelsea Hospital, Goldhawk Road,
London W6OXG, UK. Tłumaczył Piotr Kretowicz

Zwiększenie
objętości płynu owodniowego można uzyskać poprzez podanie do jamy
owodniowej steryl­nego płynu. Możliwe jest wykonanie tego zabiegu
drogą przezbrzuszną lub przezszyjkową. Jednak w ostatnim czasie
wykazano, że ten sam rezultat można osiągnąć przez doustne
nawadnianie matki. Podstawowym uza­sadnieniem do wykonania
amnioinfuzji jest konieczność zwiększenia objętości płynu owodniowego
przy małowodziu. Poza tym istnieje szereg różnych zas­tosowań
tego zabiegu. Małowodzie utrudnia diagno­stykę
ultrasonograficzną, ponieważ brak przestrzeni płynowych pełniących
funkcję „okna ultradźwiękowe­go" oraz przymusowe ułożenie
płodu zmniejszają możliwość uzyskania obrazu dobrego jakościowo.
Prob­lem ten rozwiązuje diagnostyczna amnioinfuzja poprzez
zwiększenie objętości płynu owodniowego. Małowodzie, które
występuje już w drugim trymestrze ciąży, bez względu na etiologię,
wiąże się ze złym rokowaniem dla płodu. W dużym stopniu na rokowanie
to wpływa sam czynnik prowadzący do wystąpienia patologii, jed­nak
w jeszcze większym stopniu wiąże się ono z bez­pośrednim wpływem
małowodzia na płód. Dlatego za­lecanym sposobem
postępowania jest seryjne wykony­wanie amnioinfuzji, mające na
celu zwiększenie obję­tości płynu owodniowego. Amnioinfuzję można
też stosować do podawania bezpośrednio do jamy owodnio­wej
antybiotyków w celu zapobiegania lub leczenia zakażeń
wewnątrzmacicznych. W trakcie porodu am-nioinfuzję można stosować ( w
celu uniknięcia zespołu aspiracji smółki) do rozrzedzenia
płynu owodniowego zawierającego gęstą smółkę. Zabieg ten może
również prowadzić do korekty zaburzeń czynności serca płodu.
Artykuł ten ma na celu ukazanie różnych wskazań do podawania
sztucznego płynu owodniowego.

Etiologia
małowodzia

Małowodzie
przy zachowanych błonach płodowych wys­tępuje w 3- 5% ciąż w
trzecim trymestrze ciąży,¹ ale tylko w 0,2% w drugim
trymestrze ciąży.² Bezwodzie zdarza się zdecydowanie
rzadziej niż małowodzie śred­niego stopnia. Małowodzie może być
wynikiem niedrożności dróg wyprowadzających mocz u płodu,
braku czynności jego nerek, pęknięcia błon płodowych lub
wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu płodu. Małowodzie
związane z zaburzeniami czynności nerek jest zwykle wykrywane podczas
rutynowego badania ultrasonograficznego w drugim trymestrze ciąży.
Nato­miast niedobór płynu owodniowego, będący wynikiem
pęknięcia błon płodowych lub opóźnienia rozwoju
wewnątrzmacicznego płodu (intrauterine growth retar dation, IUGR)
jest zwykle stwierdzany później. Pozostałe przypadki
małowodzia, o etiologii idiopaty-cznej, mają zazwyczaj znacznie
łagodniejszy prze­bieg.

Przedwczesne
pęknięcie błon płodowych

Przedwczesne
pęknięcie błon płodowych występuje jako powikłanie w 3 do 17%
wszystkich ciąż, obser­wowane jest zaś w około 25% przypadków
małowodzia.¹ Jego częstość zwiększa się wraz z czasem
trwania ciąży. Małowodzie jest wynikiem wypływania płynu owodniowego
przez uszkodzone błony płodowe, pod­czas gdy utrzymuje się
prawidłowa produkcja moczu u płodu. Jednak u mniej niż 50% pacjentek,
u których rozpoznano pęknięcie błon płodowych, potwierdzono
małowodzie³ w badaniu ultrasonograficznym. Diagnos­tyka
przedwczesnego pęknięcia błon płodowych z reguły nie nastręcza
trudności, jednak może być ono łatwo przeoczone we wczesnej ciąży,
gdy ilości odcho­dzącego płynu są bardzo niewielkie. Małowodzie w
tych przypadkach trwa z reguły krótko, a w około połowie
przypadków kończy się porodem w ciągu tygodnia.

IUGR
– wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu płodu

Został
potwierdzony związek pomiędzy IUGR i zmniej­szeniem objętości
płynu owodniowego; mniejsza masa płodu występuje w ponad 80% ciąż z
małowodziem.⁴ Wydaje się, że w przypadku IUGR małowodzie
jest re­zultatem oligurii płodu, która jest konsekwencją
reak­cji naczyniowo-nerkowej płodu na przewlekłą hipoksję. W
eksperymentach na zwierzętach wykazano, że os­tra hipoksja
wywołuje zmiany w dystrybucji krwi ze zmniejszeniem przepływu przez
narządy trzewne i nerki, co ma na celu utrzymanie prawidłowego
przepływu krwi w mózgu, sercu i nadnerczach.⁵
Badania płodów ludz­kich z zastosowaniem technik
dopplerowskich sugerują, że u ludzi istnieją takie same mechanizmy
adaptacyjne. U płodów, u których stwierdzono IUGR,
istnieje kore­lacja pomiędzy stopniem niedotlenienia a oporem
na­czyniowym w tętnicach nerkowych.⁶ Im bardziej
nie-dotleniony jest płód, tym większy jest opór
naczynio­wy wyrażony wzrostem wskaźnika Pl (pulsatility index).
Jest to spowodowane skurczem naczyń nerkowych a zatem zmniejszeniem
przepływu krwi przez nerki. Ko­relacja pomiędzy wzrostem oporu
naczyniowego w tęt­nicach nerkowych płodu a zmniejszeniem
objętości płynu owodniowego oraz pomiędzy hipoksja płodu a
zmniejszeniem przez niego produkcji moczu,⁷ uzasadniają
pogląd, że mechanizm zmniejszonego przepływu krwi przez nerki jest
przyczyną małowodzia w przypadku wystąpienia IUGR.

Nieprawidłowości
rozwojowe dróg moczowych

W
przypadku ciąż powikłanych małowodziem, istnieje 4 do 7%
prawdopodobieństwa wystąpienia dużych wad rozwojowych płodu.¹
Częstość ich występowania kore­luje z czasem pojawienia się
małowodzia i jego nasile­niem.⁸ Najczęściej
występującymi wadami płodu (33-57%) są wady układu moczowego, różne
postacie obu­stronnych nieprawidłowości rozwojowych nerek, takie
jak agenezja, wielotorbielowatość nerek, lub też obec­ność
przeszkody w obrębie dolnego odcinka dróg moczowych.¹⁸
W takich sytuacjach przyczyną małowodzia jest zmniejszone wydalanie
moczu płodu do płynu owodniowego.

Małowodzie
występujące w drugim trymestrze ciąży

Klasyczne
możliwości diagnostyczne

Celem
diagnostyki jest ustalenie przyczyny małowo­dzia, jego nasilenia
oraz nieprawidłowości rozwojowych płodu, mogących z nim współistnieć.
Główną przesz­kodą w przypadku występowania małowodzia
jest ogra­niczona możliwość oceny anatomii płodu w badaniu
ultrasonograficznym. W związku z tym, przed wykona­niem badania
ultrasonograficznego wskazane jest wyko­rzystanie innych metod
diagnostycznych w celu po­szukiwania nieprawidłowości rozwojowych
płodu.

1.
Badanie przedmiotowe i podmiotowe

Badanie
przedmiotowe i podmiotowe powinno wyjaśnić większość przypadków
przedwczesnego odejścia płynu owodniowego. Może to być jednak trudne
we wczesnej ciąży, w której niewielka ilość odpływającego
płynu owodniowego często pozostaje niezauważona.⁹

2.
Badanie ultrasonograficzne

Stwierdzenie
agenezji nerek jest trudne i polega na uwidocznieniu w badaniu
ultrasonograficznym pustych zagłębień nerkowych. Opisywano zarówno
wyniki fałszywie dodatnie jak i fałszywie ujemne.¹⁰ Jest
to szczególnie istotne, gdy decyzję b ukończeniu ciąży opiera
się wyłącznie na podstawie badania ultrasono­graficznego. Jeżeli
brzuch płodu znajduje się w dolnej części jamy macicy, pomocne może
być zastosowanie do badania głowicy przezpochwowej. Nieuzasadnione
jest podawanie furosemidu matce w celu uzyskania zwiększonej diurezy
u płodu.¹⁰ Wiadomo obecnie, że u owcy furosemid podany
matce nie tylko nie zwiększa diurezy u płodu, ale praktycznie nie
przekracza bariery łożyskowej. Przeszkoda występująca w obrębie
dolne­go odcinka dróg moczowych jest stosunkowo łatwa do
rozpoznania ze względu na obecność dużej torbieli w obrębie jamy
brzusznej płodu. W dalszym ciągu pozostają jednak trudności
diagnostyczne w uwi­docznieniu innych struktur dróg
moczowych, takich jak kora nerek i górny odcinek moczowodu,
które mogłoby pomóc w ustaleniu rokowania. Nie jest
także proste uwidocznienie innych nieprawidłowości u płodu, które
mogą być wskaźnikami nieprawidłowości chromosoma-Inych. W związku z
powyższym zalecana jest szybka diagnostyka genetyczna-oznaczenie
kariotypu u płodu – ponieważ nieprawidłowości chromosomalne występują
w 5-10% przypadków małowodzia w drugim trymestrze ciąży.¹¹

Oszacowanie
stopnia nasilenia małowodzia jest istotne zarówno dla
ustalenia jego etiologii, jak i dla roko­wania. W przeszłości
stopień ten oceniany był subiek­tywnie, a ostatnio używa się
jednej z dwóch metod obiektywnego pomiaru ilości płynu
owodniowego. W pierwszej z nich ocenia się w płaszczyźnie pionowej
pojedynczy, najgłębszy zbiornik płynu, który nie za­wiera
w sobie pętli pępowiny ani kończyn płodu. Jeżeli uzyskuje się wartość
od 1 do 3 cm, świadczy to o małowodziu.⁴ W drugiej,
polecanej metodzie dokonuje się pomiaru AFI (amniotic fluid index –
indeks płynu owodniowego). Jest on sumą otrzymaną z pomiarów
czterech najgłębszych zbiorników płynu ( mierzonych w
płaszczyźnie pionowej) w czterech kwadrantach macicy. Istnieją tabele
referencyjne określające wielkość współczynnika AFI w
zależności od wielkości ciąży. Ich stosowanie pozwala na rozpoznanie
i ocenę stop­nia nasilenia małowodzia.¹² Użycie
kolorowego dopplera w celu identyfikacji pętli pępowiny pozwala na
zwięk­szenie dokładności prowadzonych pomiarów.

3.
Diagostyka dopplerowska

Nieprawidłowe
przepływy naczyniowe stwierdzane w badaniu dopplerowskim w matczynych
tętnicach macicznych, skojarzone z nieprawidłową biometrią płodu,
sugerują wewnątrzmaciczne opóźnienie wzros­tu płodu
(IUGR), podczas gdy prawidłowe wyniki badań dopplerowskich sugerują
przedwczesne pęknięcie błon płodowych lub nieprawidłowości rozwojowe
nerek.¹³ Badanie z zastosowaniem kolorowego dopplera
wykorzystywano w celu stwierdzenia przepływu w na­czyniach
nerkowych płodu. W 33 badaniach brak przepływu w naczyniach nerkowych
w prawidłowy sposób wskazał na agenezję nerek. Jedyny
fałszywie dodatni wynik stwierdzono w tak ciężkiej dysplazji nerek u
płodu, że czynnościowo odpowiadała ona agenezji nerek.¹⁴Obrazowanie
za pomocą kolorowego dopplera jest bardzo przydatne w różnicowaniu
kieszonki płynu owodniowego z pętlą pępowiny. Jest to szczególnie
is­totne przy ocenie stopnia nasilenia małowodzia i pode­jmowaniu
decyzji o przeprowadzeniu zabiegu inwazyjne­go.

Diagnostyczna
amnioinfuzja

Diagnostyczna
amnioinfuzja przezbrzuszna, poprzez uzupełnienie płynu owodniowego,
umożliwia zdiagno-zowanie patologii wynikających z małowodzia.

1.
Technika wykonania zabiegu

Po
zastosowaniu znieczulenia miejscowego, igłę nu­mer 20 wprowadza
się w wolną od pętli pępowiny kie­szonkę płynu owodniowego. Aby
potwierdzić prawidłowe umiejscowienie igły, należy zaaspirować płyn
owod-niowy. W przypadku braku widocznych zbiorników płynu
owodniowego igłę należy skierować w potencjalnie wolną przestrzeń.
Zwykle jest to okolica kończyn lub karku płodu. Podanie 1- 2 cm
roztworu soli fizjologicznej bez wyczuwalnego oporu i pojawienie się
płynu w obrazie usg potwierdza prawidłowe umiejscowienie igły.
Płynami używanymi do amnioinfuzji są izotoniczne roztwory ta­kie
jak : 0,9% NaCI, 5% roztwór glukozy, płyn Ringera. Roztwór
musi być podgrzany do temperatury ciała, poz­bawiony pęcherzyków
powietrza i podawany z szybkością 25 -50 ml na minutę, przy pomocy 50
ml strzykawki i plastikowego łącznika. Objętość płynu, który
musi być podany w celu uzyskania wizualizacji struktur płodu w drugim
trymestrze, wynosi zwykle około 200 ml. W trakcie zabiegu wzrasta
ciśnienie w jamie owodni i poprzednio zalecano dokonywanie jego
po­miaru. Jednak obecnie uważa się, że w przypadku małowodzia
ciśnienie jest bardzo niskie i podanie płynu owodniowego przywraca
jego prawidłowe wartości. Do podawanego płynu można dodać barwnik w
celu pot­wierdzenia ewentualnego wyciekania płynu owodniowe­go
przez stwierdzenie zabarwienia wydzieliny z poch­wy. Doniesienia
mówiące o możliwości wystąpienia niedrożności układu
pokarmowego u noworodka po po­daniu błękitu metylenowego
zmniejszyły popularność tego zabiegu. Jednak w dalszym ciągu można w
tym celu używać roztworu indygokarminu.

Po
wykonaniu powyższej procedury należy sprawdzić zabarwienie wkładki i
powtórnie dokonać ultrasonogra-ficznej oceny anatomii płodu.

2.
Zastosowanie kliniczne

Po
podaniu płynu, jeżeli nie dochodzi do jego wycieku przez pochwę,
zdecydowanie poprawia się wizualizac­ja struktur anatomicznych
płodu. Większość dużych nieprawidłowości rozwojowych płodu, które
podejrze­wano przed amnioinfuzją, zostaje potwierdzonych po
uzupełnieniu płynu owodniowego.⁹¹¹ Jest to szczegól­nie
istotne w tych sytuacjach, w których decyzja o ukończeniu
ciąży zależy od precyzji diagnostyki. Przykładem tego może być
obustronna agenezja nerek, która jest bardzo trudna do
zdiagnozowania bez wyko­nania amnioinfuzji i która może
być błędnie rozpozna­wana przed uzupełnieniem płynu.⁹
Poprawia się także wizualizacja innych struktur anatomicznych płodu.
Po uzupełnieniu płynu w 9-18% przypadków rozpoznawane są
nieprawidłowości, których występowania nie pode­jrzewano
(tab. 1 ).⁹–¹¹ Informacje uzyskane z takiego
bada­nia mogą być podstawą do zmiany postawionego wcze­śniej
rozpoznania. Jedno z doniesień podaje, że zmia­na rozpoznania
nastąpiła w 13% omawianych w nim przypadków.⁹
Niektóre z wad rozwojowych, odkrytych dzięki uzupełnieniu
płynu owodniowego są niewielkie, ale ich znajomość jest bardzo
istotna, mogą one bo­wiem wskazywać na występowanie
nieprawidłowości chromosomalnych. Mogą być podstawą decyzji o
ko­nieczności oznaczenia kariotypu płodu. Sugeruje się, że
wykonanie amnioinfuzji jest uzasadnione we wszyst­kich niejasnych
klinicznie przypadkach, podejrzewa­nych o przedwczesne odpływanie
płynu owodniowego.⁹ Wyciek podanego do jamy owodni płynu
najczęściej występuje natychmiast po przeprowadzeniu amnioin­fuzji,
jednak może być obserwowany do 24 godzin po zabiegu. Odwarstwienie
błon płodowych (daleko od miejsca wprowadzenia igły) widoczne w
badaniu ultraso-nograficznym, wykonanym po uzupełnieniu płynu
owodniowego, jest uważane za wykładnik pęknięcia błon płodowych. W
85% takich przypadków obserwowano wyciek podanego płynu z
pochwy. Pęknięcia błon płodowych, ani ich odwarstwienia nie powinno
się od razu uważać za powikłanie zabiegu, ponieważ wyjątkowo tylko
obserwuje się to w przypadkach z udowodnioną przyczyną małowodzia i
zachowanymi błonami płodowymi.

Oznaczenie
kariotypu płodu można wykonać zarówno przed, jak i po
amnioinfuzji. Nie ma zgodności co do tego, czy pobranie próbki
krwi przed zabiegiem jest łatwiejsze (jak uważają niektórzy
autorzy)⁹ i czy przed amnioinfuzją celowa jest jednoczesna
ocena para­metrów równowagi kwasowo-zasadowej.
Część autorów zaleca pobranie próbki podanego uprzednio
płynu. Jed­nak aby uzyskać odpowiednią ilość komórek do
ho­dowli, procedura ta musi być przeprowadzona w szczególny
sposób.¹¹

3.
Powikłania

Zabieg
amnioinfuzji udaje się wykonać w około 95%⁹¹¹ przypadków,
chociaż konieczne może okazać się więcej niż jedno wkłucie igły.
Głównymi powikłaniami są: pę­knięcie błon płodowych,
zakażenie owodni i poród przed­wczesny. Jednakże, ze
względu na małą liczbę przy­padków, częstość tych powikłań
jest trudna do ustale­nia. Dyskusyjne jest, czy pęknięcie błon
płodowych po­woduje sam zabieg (w jednym z doniesień 12%¹¹),
czy też – po prostu – dzięki amnioinfuzji daje się ono roz­poznać.
Ta ostatnia sugestia jest poparta przez wyraźne różnice w
występowaniu wycieku z pochwy u pacjen­tek z rozpoznaną przyczyną
małowodzia, taką jak nieprawidłowości w obrębie układu moczowego (O z
24), i pozostałych pacjentek (16 z 35), u których uprzednio
stwierdzono pęknięcie błon płodowych.⁹ Wszystkie
doniesienia wskazują na wysoki odsetek strat ciąż, co daje podstawę
do stwierdzenia, że rozpoznanie małowodzia w drugim trymestrze ciąży
jest rokowni-czo bardzo niekorzystne.

Konsekwencje
małowodzia

Hipoplazję
płuc, zmiany ułożeniowe i płaską twarzo-czaszkę po raz pierwszy
opisano u płodów z obustronną agenezja nerek. Początkowo
uważano, że ten zestaw wad jest typowy dla obustronnej agenezji
nerek. Obec­nie uważa się, że te nieprawidłowości mogą być
nas­tępstwem każdej postaci małowodzia.¹⁵

1.
Niedorozwój płuc

Jest
to choroba, w której dochodzi do upośledzenia ro­zwoju
płuc. Płuca są małe, gorzej unaczynione, opóźniony jest rozwój
oskrzeli i oskrzelików. Naj­częstszą przyczyną tej choroby
jest małowodzie. Płuca są najbardziej wrażliwe na niedobór
płynu owodniowego w fazie kanalikowej rozwoju. Faza ta występuje
pomiędzy 17. a 26. tygodniem ciąży.¹⁷

Najważniejszym
rokowniczo czynnikiem deter­minującym ryzyko niedorozwoju płuc
jest wiek ciążowy, w którym pojawiło się małowodzie. Bardzo
istotne są także czas trwania i jego nasilenie. Płody, u których
stwierdzono obustronną agenezję nerek, mają -potwierdzoną w badaniu
sekcyjnym – najcięższą postać niedorozwoju płuc. W przypadku tej wady
rozwojowej płyn owodniowy nie występuje, lub występuje w śla­dowej
ilości już od 16 tygodnia ciąży. Ryzyko wystąpienia hipoplazji płuc
wynosi 100% u płodów, u których stwierdzono małowodzie
w 20 tygodniu ciąży, zmniejsza się ono do 50% w przypadku pojawienia
się małowodzia po 25 tygodniu ciąży.¹⁸

Nie
jest do końca poznany mechanizm powodujący, że małowodzie doprowadza
do hipoplazji płuc. Podejrzewa się, że odpowiedzialny za ten stan
jest długo trwający brak płynu w drogach oddechowych, prawdopodobnie
zmieniający gradient ciśnienia tchawiczo-owodnio-wego.¹⁹
Starsze teorie, obecnie zarzucane, mówią o wzroście ciśnienia
wewnątrzowodniowego, które miałoby upośledzać ruchy oddechowe
płodu.

Tabela 1 Zestawienie wad rozwojowych podejrzewanych przed wykonaniem amnioinfuzji z wadami zdiagnozowanymi po wykonaniu amnioinfuzji oraz z nieprawidłowościami istniejącymi, a nie wykrytymi prenatalnie. (Na podst. Fisk i wsp. 1991 oraz Gembruch i Hansmann 1988)
Płód	Podejrzewane nieprawidłowości	Nieprawidłowości u płodu stwierdzone po amnioinfuzji, których nie podejrzewano przed jej wykonaniem	Nieprawidłowości u płodu istniejące a nie wykryte po amnioinfuzji
1	Obustronnie występujące nerki hiperechogeniczne	Encephalocele i polidaktylia
2	Obustronna agenezja nerek	Sirenomelia
3	Obustronna agenezja nerek	Sirenomelia
4		Kloaka i występująca jednostronnie nerka torbielowata
5	IUGR	Lewostronna przepuklina przeponowa	Jedna nerka hipoplastyczna, kloaka, niedorozwój lewych kończyn atrezja przełyku i tchawicy* Atrezja przełyku+ rozszczep podniebienia*
6		Aplazja kości promieniowej + po jednej stronie nerka torbielowata, a po drugiej stronie agenezja nerki
7		Jednostronnie torbielowata nerka a po drugiej stronie agenezja nerki
8	IUGR	Wodogłowie
9		Obustronnie występujące zniekształcenie stóp płodu
10		Nieprawidłowa masa w obrębie jamy brzusznej płodu
11	Jednostronnie występująca nerka torbielowata	Obustronna agenezja nerek
12	Zespół Dandy’ego- Walkera	Obustronne zniekształcenie stóp płodu
13	Obustronna agenezja nerek	Pojedyncza tętnica maciczna oraz występujące obustronnie zniekształcenie stóp płodu
14	Przeszkoda w drogach moczowych
15	Przeszkoda w drogach moczowych		Niedorozwój lewego serca**
16	Przeszkoda w drogach moczowych		Obustronnie występujące zniekształcenie stóp płodu
17	Nerki dysplastyczne		Pojedyncza tętnica maciczna i obustronnie występujące zniekształcenie stóp płodu
18	Obustronna agenezja nerek		Pojedyncza tętnica maciczna
19			Obustronnie występujące zniekształcenie stóp płodu
20			Pojedyncza tętnica maciczna
* Zespół wad Vater.
** Zdiagnozowane prenatalnie, ale 6 tygodni po amnioinfuzji

2.
Deformacje w obrębie tkanek miękkich płodu

Typowymi
deformacjami są: niedorozwój żuchwy, płaski nos, nieprawidłowe
ukształtowanie płatków uszu, szpadlowate ustawienie dłoni,
przykurczę kolan i łokci oraz stopa końsko-szpotawa.

Dla
powstania tych zniekształceń istotniejsza jest długość trwania i
stopień nasilenia małowodzia, niż moment, w którym się ono
pojawiło.¹⁸ Unieruchomienie płodu jest ważniejszym
czynnikiem niż jego uciśnięcie, ponieważ w małowodziu ciśnienie
wewnątrzowodniowe jest niskie.

3.
Zapobieganie

Pomimo,
że do końca nie jest poznany mechanizm powstawania hipoplazji płuc,
uzupełnianie płynu owodniowego może jej zapobiec.

U
płodów ludzkich z obturacją dróg wyprowadzających mocz,
uzasadnione jest zakładanie drenów doowo-dniowych, mające na
celu zapobieganie dysplazji nerek, osiągnięcie prawidłowej objętości
płynu owodniowego i doprowadzenie do prawidłowego rozwoju płuc.
Jednak w badaniach klinicznych nie wykazano, aby postępowanie
to było zupełnie skuteczne. Powodem tego może być zbyt duże
uszkodzenie nerek, do którego doszło już przed włączeniem
leczenia, lub fakt, że dysplazja nerek jest przyczynowo związana z
przeszkodą w dro­gach moczowych, a nie jest tylko jej efektem.

W
ciążach z przedwczesnym pęknięciem błon płodo­wych podejmowane
były działania mające na celu za­hamowanie wypływania płynu
owodniowego. W szyjce macicy umieszczano cewnik z podwójnym
balonem, przez który podawano żel z fibryną. Zabiegi te jednak
z reguły kończyły się niepowodzeniem. Drugim sposobem było
umieszczanie cewnika w szyjce macicy i poda­wanie w sposób
ciągły płynu w celu osiągnięcia właściwej jego objętości w jamie
macicy. Brak jest jed­nak doniesień o wpływie tych zabiegów
na rozwój płuc. Inni autorzy uważają, że celowe są wielokrotne
doowod-niowe wstrzyknięcia płynu drogą przezbrzuszną.⁹¹¹
Ko­rzystne efekty takiego postępowania zostały potwier­dzone
w badaniach na zwierzętach, którym wytworzo­no przeszkodę
w obrębie dróg moczowych. Po wyko­naniu takich zabiegów
poprawiał się rozwój płuc oraz wzrastała przeżywalność.

Amnioinfuzja
terapeutyczna

Celem
wykonywania tych zabiegów jest osiągnięcie prawidłowej
objętości płynu owodniowego przed osiągnięciem fazy kanalikowej
rozwoju płuc u płodu. Zabieg ten jest uzasadniony wyłącznie w tych
ciążach, w których po zabiegu nie dochodzi do wypływania płynu
z jamy owodniowej.

1.
Technika wykonania zabiegu

Sposób
wykonywania tego zabiegu jest właściwie iden­tyczny z techniką
amnioinfuzji diagnostycznej, z tym wyjątkiem, że nie stosuje się
barwnika. W dalszym ciągu nieznana jest optymalna objętość płynu,
którą należy podać. W związku z tym zalecane jest powolne
podawanie niewielkich ilości płynu w celu uniknięcia zbyt gwałtownego
powiększenia objętości jamy maci­cy. Małowodzie pojawia się
zwykle w ciągu 3-7 dni po zabiegu i konieczne jest wtedy jego
powtórzenie .⁹¹¹

2.
Zastosowanie

Opublikowane
zostały dwa większe doniesienia o efek­tach leczenia seryjnymi
amnioinfuzjami. W jednej z grup, u każdej z 15 pacjentek, pomiędzy
17. a 36. tygod­niem ciąży wykonywano od dwu do czterech
amnioin­fuzji. Przeżyły dwa noworodki. Jednak, mimo iż
zas­tosowano te zabiegi raczej by oznaczyć kariotyp niż w celu
leczenia, w blisko połowie przypadków u płodów
stwierdzono letalną wadę nerek.¹¹ W drugiej serii, u 9
kobiet z płodami o prawidłowym kariotypie i odpowiedniej wielkości, z
ciężką postacią małowodzia udokumen­towanego przed 22. tygodniem
ciąży, wykonywano od dwóch do sześciu terapeutycznych
amnioinfuzji. Były one przeprowadzane co siedem dni , przed
zakoń­czeniem fazy kanalikowej rozwoju płuc.
Troje dzieci przeżyło, a wśród wszystkich tylko dwoje (22%)
miało letalną hipoplazję płuc,⁹ co jest wartością
znamiennie mniejszą, niżby to wynikało z analizy statystycznej.¹⁸

Oczywiście
konieczne są dalsze badania nad efektyw­nością amnioinfuzji.
Niemniej jednak już teraz można uznać, że uzupełnianie płynu
owodniowego jest skuteczną terapią małowodzia, ale tylko niewielka
część płodów odniesie z tej procedury rzeczywiste korzyści ze
względu na chorobę zasadniczą. Idiopatyczne małowodzie występuje
sporadycznie, a tylko nieliczne pacjentki z przedwczesnym odpływaniem
płynu owod­niowego będą w stanie "utrzymać" przez
dłuższy czas właściwą objętość płynu owodniowego. Reasumując powyższe
rozważania można przyjąć, że w chwili obec­nej istniejące
obserwacje kliniczne nie potwierdzają wystarczająco korzystnego
wpływu terapeutycznych amnioinfuzji lub jakiejkolwiek innej formy
terapii na ro­zwój płuc u płodu wzrastającego w warunkach
małowodzia.

Profilaktyka
zakażeń wewnątrzmacicznych

W
przypadku uszkodzenia ciągłości błon płodowych przezszyjkowe
podawanie antybiotyków do jamy owod-ni może potencjalnie
zmniejszyć częstość występo­wania zakażeń wewnątrzmacicznych i
porodów przed­wczesnych. Nieliczne są jeszcze doniesienia
potwierdzające, że przezszyjkowe podanie ampicyliny może opanować,
udokumentowane posiewami, zakażenie jamy owodni.²⁰
Terapeutyczne stężenie an­tybiotyku w jamie owodni osiągnięto
również u kobiet bez zakażenia owodni, u których
przeprowadzono in­dukcję porodu z powodu przedwczesnego
odpływania płynu owodniowego.²¹ Jednak stężenie
antybiotyku w surowicy matki i płodu nie osiągnęło poziomu
terapeu­tycznego. Mimo, że może to zmniejszyć częstość
wys­tępowania zakażeń u matek, nie ma jednoznacznych danych
wskazujących na to, że prowadzi to do poprawy stanu noworodka.

Reasumując,
nie ma jeszcze jednoznacznych dowodów na to, że doowodniowe
podawanie antybiotyków przy uszkodzeniu dolnego bieguna
pęcherza płodowego przynosi rzeczywisty efekt kliniczny.

Uzupełnianie
płynu owodniowego w terminie porodu

Dodawanie
płynu do jamy owodni w terminie porodu u pacjentek, u których
występuje małowodzie, zostało zaproponowane jako technika mogąca
zmniejszyć częs­tość wystąpień i a urazów okołoporodowych,
porodów zabiegowych oraz zespołu aspiracji smółki przez
płód. Przezszyjkowe podawanie płynu do jamy owodni w czasie
porodu jest uznanym sposobem postępowania, jednak ostatnio pojawiły
się sugestie, że doustne na­wadnianie matki może odnosić podobny
skutek.

Ryc. 1. Analiza amnioinfuzji wykonanych z powodu zanieczyszczenia smółką płynu owodniowego (Hofmeyer 1994) Reprodukowane za zgodą Cochrare Datahase

Doustne
nawadnianie matki

W
opublikowanych ostatnio badaniach, Kilpatrick i wsp. stwierdzili, że
doustne podanie matce 2 litrów płynu w czasie dwóch
godzin zwiększa AFI w ciążach ze zmniejszoną objętością płynu
owodniowego.²² U 19 kobiet z małowodziem w trzecim
trymestrze ciąży za­notowano znaczący wzrost AFI z 4,8 do 6,3 cm.
Flack i wsp. wykonali podobne badanie u 10 kobiet, u których
wystąpiło małowodzie w trzecim trymestrze ciąży, i u 10 kobiet z
grupy kontrolnej. Każda z nich wypiła 2 litry płynu w. ciągu 2
godzin.²³ Nawodnienie spowodowało średni wzrost AFI w
grupie kobiet z małowodziem (średnio o 3,2 cm), natomiast nie zmienił
się on w gru­pie kontrolnej. Mechanizm prowadzący do wzrostu
ob­jętości płynu owodniowego jest nadal nieznany, nie za­notowano
ani zwiększonego wydzielania moczu przez płód, ani zmian w
przepływach w naczyniach płodu. Zaobserwowano jedynie znamienny
wzrost przepływu w naczyniach macicznych u kobiet, u których
wystę­powało małowodzie, czego nie stwierdzono w grupie
kontrolnej. W związku z tym autorzy sugerują, że wzrost przepływu
maciczno-łożyskowego jest odpowiedzialny za zwiększenie współczynnika
AFI.

Amnioinfuzja
w trakcie porodu

W
różnych ośrodkach stosowane są różne protokoły
wykonywania tego zabiegu. Zazwyczaj wykonywana jest infuzja 500-1
1000ml soli fizjologicznej z prędkością 3-15 ml/min przez cewnik
wprowadzony do jamy owod­niowej.

1.
Deceleracje zmienne

Amnioinfuzja
jest proponowana jako sposób leczenia zmiennych deceleracji,
gdyż wzrost objętości płynu owodniowego ma prowadzić do zmniejszenia
ucisku na sznur pępowinowy. Zakrojone na szeroką skalę bada­nia
wykazały, że w grupie kobiet po amnioinfuzji, rza­dziej w
stosunku do grupy kontrolnej, występowały de-celeracje zmienne i
rzadziej podejmowano decyzję o operacyjnym ukończeniu porodu,
natomiast stan no­worodków w obu grupach był
porównywalny.²⁴ Jednak w badaniach tych nie
oceniano parametrów równowagi kwasowo-zasadowej krwi ze
skalpu płodu.

2.
Zespół aspiracji smółki

W
części przypadków do aspiracji smółki może dojść
jeszcze w trakcie porodu, zatem jej odsysanie po po­rodzie może
być mało efektywne. Technika amnioinfuzji jest stosowana w celu
rozrzedzenia gęstych, zanie­czyszczonych smółką wód
płodowych. Analiza ob­szernych, randomizowanych badań wykazała,
że u płodów matek, u których wystąpiło zanieczyszczenie
wód płodowych smółką, i gdzie przeprowadzono
am-nioinfuzję, znacznie rzadziej stwierdzano smółkę poniżej
poziomu strun głosowych, niż w grupie kontrolnej, gdzie amnioinfuzji
nie wykonywano²⁵ (ryc. 1). Celowość wykonywania tego
zabiegu jest jednoznaczna przy jed­noczesnym występowaniu
małowodzia i zanieczysz­czenia płynu owodniowego.

3.
Powikłania

Jest
bardzo ważne, aby w trakcie wykonywania zabiegu nie doprowadzić do
nadmiernego rozciągnięcia ścian macicy. Należy skrupulatnie
monitorować ilość poda­wanego płynu. Ocena objętości płynu w
jamie macicy przy pomocy badania usg oraz mierzenie dodatkowym
cewnikiem ciśnienia wewnątrzowodniowego może dopomóc w
określeniu właściwej ilości podawanego płynu. Opis przypadku, w
którym nadmiernie wypełniono jamę macicy, wskazuje, że może to
być przyczyną bradykardii i deceleracji, które ustępują po
usunięciu nadmiaru płynu, gdy ciśnienie wewnątrzowodniowe pow­róci
do wartości prawidłowych.²⁶

Wnioski

Małowodzie
zmniejsza możliwość wizualizacji płodu w badaniu usg i – co za tym
idzie – utrudnia ustalenie jego etiologii tą metodą. Diagnostyczna
amnioinfuzja po­prawia możliwość oceny anatomii płodu i ułatwia
ro­zpoznanie np. agenezji nerek. Pomocna jest także w
potwierdzeniu przedwczesnego pęknięcia błon płodowych. Wykonanie
szeregu kolejnych amnioinfuzji w celu utrzymania właściwej objętości
płynu owodnio­wego może zapobiec wystąpieniu hipoplazji płuc. W
związku z tym, w przypadku małowodzia wystę­pującego w drugim
trymestrze ciąży, wydaje się, że amnioinfuzja ma znaczenie zarówno
diagnostyczne, jak i terapeutyczne. Podawanie płynu do jamy owodni w
trakcie porodu, w przypadkach występowania gęstego, zanieczyszczonego
smółką płynu owodniowego, zmniejsza ilość powikłań związanych
z aspiracją smółki. Rzadziej też występuje zespół
aspiracji smółki i śmiertelność noworodków. Po
wykonaniu amnioinfuzji w okresie okołoporodowym, przy występowaniu
decele­racji zmiennych, zmniejsza się częstość porodów
za­biegowych, wykonywanych z powodu zagrażającej zamartwicy
płodu. Dotyczy to jednak tylko tych ośrod­ków, w których
nie wykonuje się badania krwi płodu w celu określenia jego stanu w
czasie porodu. W związku z powyższym, zastosowanie amnioinfuzji w
nowo­czesnej opiece okołoporodowej jest w dalszym ciągu
dyskusyjne.

Piśmiennictwo

1. Ramin S.
Survey of forceps delivery in North America in 1990. Obstet Gynecol
1993; 81: 307-11

2. Traub AI. A
continuing use of Kiellands forceps? Br J Obstet Gynaecol 19K4; 91:
894-8

3. Friedman KA.
Midforceps delivery: No? Clin Obstet Gynaecol 1987; 30: 93-105

4. Bowes WA.
Operative forceps delivery: forceps and vacuum extractor. Curr Probl
Obstet Gynecol Fertil 1994; 17: 86-1 12

5. Robertson
PA. Neonatanal and maternal outcome in low-pelvic and mid-pelvic
operativc deliveries. Am J Obstet Gyneeol 1990; 162: 1436-44

6. American
College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetrical,
Maternal and Fetal Madicine. Committee Opinion No. 59, Obstetrics
Forceps, February 1988

7.
Hagadorn-Freathy AS. Validation of the 1988 ACOG forceps
classification system. Obstet Gynecol 1991; 77: 356-60

8. Taylor ES.
Can mid-forceps be eliminated? Obstet Gynecol 1953; 2: 302-7
McBride WG. Method of delivery and development outcome at five years
of age. Med. J Aust 1979; 1: 301-4

9. Hughey MJ.
Forceps operation in prospective. I: Midforceps rotation operations.
J. Reprod Med. 1978; 20:: 253-9

10. McBride WG.
Method of delivery and development outcome at five years of age. Med.
J Aust 1979 ;1: 301-4

11. Bowes WA.
Current role of midforceps operation. Clin Obstet Gynecol 1980; 16:
172-83

12. Cardozo LD.
Should we abandon Kielland’s forceps? Br Med. J. 1983; 287: 315-7

13. Gilstrap LC
Ml. Neonatal acidosis and method of delivery. Obstel Gynecol 1984;
81: 577-81

14. Dierker LJ
Jr. The midforeeps: maternal and neonalanal outcomes. Am J Obstet
Gynecol 1985; 152: 176-83

15. Dierker LJ
Jr. Midforceps deliveries: long-term outocome of infants. Am J Obstet
Gynecol 1990; 163: 1428-35

16. Bashore RA.
Acomparison of the morbidity of mid-forceps and Cesarean section. Am
J Obstet Gynecol 1990; 163 1428-35

17. Cibils LA.
Eva1uation of midforceps delivery as an alternative. J Perinat Med.
1990; 18: 5-11

18. Seidman DS.
Long-lerm effects of vacuum and forceps deliveries. Lancet 1991; 337:
1583-5

19. Wesley Bd.
The effect of forceps delivery on cognitive development. Am J
Obstet Gynecol 1993; 169: 1091-5

20. Friedman EA.
Long-term effect of labor and delivery on offspring: a matched-pain
analysys. Obstet Gynecol 1993; 169: 1091-5

21. Paintin DB.
Commentary: Mid-cavity forceps delivery. Br J Obstet Gynaecol 1982;
89: 495-6 Fdinburgh: Churchill Livingstone, 1984: 197-216

22. Stevart K.
The second stage. In: Studd J, ed. Progress in Obstetrtics and
Gynaecology., Vol. 4, Edinburgh: Churchill Livigstone, 1984:
197-216

23. Baker PN. A
study of the effect of rotational forceps delivery on fetal acis-base
balance. Acta Obstet Gynecol Scand 1994; 73: 787-9 Gynecol Scand
1994; 73: 787-9

24. Johanson RB.
Vacuum extractrion vs. Forceps delivery. In: Oxford database of
perinatal trials. (ed. I Chalmers) OUP,1992: Version 1,2 (rec.
3256)

25. Nilsen ST.
Boys born by forceps and vacuum extraction examined at 18 years of
age. Acta Obstet Gynecol Scand 1990; 81 522-3

26. Baerthlein
WC. Comparison of maternal and neotonal morbidity in mid-forceps
delivery and midpelvis vacuum exlraction. Obstet Gynaecol 1986; 67:
594-7

27. Herabutya Y.
Kielland’s forceps or ventouse: a comparison. Br J Obstct Gynaecol

28. Svigod JM.
Silastic cup vacuum extractor of forceps: a comparative study.
Asia-Oceania J Obstet Gynaecol 1990; 16: 323-7

---

Niepłodność męska

Sprawdź
swoją wiedzę

Niepłodność
męska

Professor
R.W. Shaw, M. Rimington, Department of Obstetrics and
Gynaecology, University of Wales, College of Medicine, Health Park,
Cardiff CF4 4XN, UK. Tllumaczył Jan Dobrowolski

Pytanie
1

Prawidłowa
anatomia / fizjologia i embriologia.

a)
Wyprostowany przewód najądrza ma 6 metrów długości.

b)
Wzwód jest wynikiem pobudzenia układu przywspółczulnego
i rozszerzenia letniczek.

c)
Nasieniowód powstaje z przewodu śródnercza.

d)
Odpływ chłonki następuje przez splot wiciowaty (plexus
pampiniformis).

Pytanie
2

Następujące
stwierdzenia dotyczące prawidłowych wyników badania nasienia
są poprawne:

a)
Objętość nasienia 5-10 ml / ejakulat.

b)
Liczba plemników >20×10⁶/ml.

c)
Ruchliwość plemników co najmniej 75%.

d)
Co najmniej 70% plemników ma prawidłową budowę.

e)
Test MAR < 10% przylegających cząsteczek.

Pytanie
3

Które
z następujących stwierdzeń jest prawdziwe?

a)
Najczęstszą przyczyną nieprawidłowej liczby plemników są
niezstąpione jądra.

b)
65% mężczyzn z żylakami powrózka nasiennego ma upośledzoną
płodność.

c)
Zapalenie jąder w przebiegu świnki prowadzi do azoosper-mii.

d)
Rozmiar jąder koreluje z liczbą plemników.

e)
Wrodzony brak nasieniowodu występuje w prawie 50% przy­padków
azoospermii z niedrożności.

Pytanie
4

Mężczyzna
zgłasza się z powodu azoospermii i podwyższo­nego stężenia FSH w
osoczu. Które z następujących stwierdzeń jest prawdziwe?

a)
Biopsja jądra jest przydatnym badaniem.

b)
Miał on, być może, przecięcie i podwiązanie nasieniowodu.

c)
Kariotyp może ujawnić zespól Klinefeltera.

d)
Leczenie Zoladeksem powoduje normalizację stężenia FSH.

e)
Takie zmiany mogą być obserwowane po radioterapii lub
chemioterapii.

Pytanie
5

Następujące
sytuacje towarzyszą impotencji/ zaburzeniom wzwodu:

a)
Nadciśnienie.

b)
Cukrzyca.

c)
Stwardnienie rozsiane.

d)
Depresja.

e)
Przezcewkowe wycięcie gruczołu krokowego (Transurethral resection
of the prostatę, TURP).

Pytanie
6

Które
ze stwierdzeń, dotyczących użycia zamrożonych plem­ników,
jest prawdziwe?

a)
Nasienie musi pochodzić od dawców w wieku 18-60 lat.

b)
Musi być udokumentowany wywiad, dotyczący płodności, przed
zamrożeniem nasienia.

c)
Badanie HIV musi być przeprowadzane co 3 miesiące.

d)
Przechowywane nasienie musi być poddane sześ­ciomiesięcznej
kwarantannie.

e)
Stosowaniu mrożonego nasienia towarzyszy wzrost ryzyka powstawania
wad cewy nerwowej.

Pytanie
7

Męskie
przeciwciała przeciwplemnikowe:

a)
Powstają zwykle po przecięciu i podwiązaniu nasienio-wodów.

b)
W czasie badania nasienia plemniki poruszają się
charak­terystycznie.

c)
Zmniejszona jest aglutynacja plemników.

d)
Technika mikroiniekcji jest konieczna do uzyskania zapłodnienia.

e)
Przeciwciała przeciwplemnikowe mogą być leczone prednizolonem.

Pytanie
8

Następujące
leki mają szkodliwy wpływ na spermatogenezę:

a)
Sulfasalazyna.

b)
Dapsone.

c)
Tamoksifen.

d)
Cyproteron.

e)
Kolchicyna.

Pytanie
9

Testy
wydolności plemników.

a)
Reakcja akrosomalna jest widoczna w około 5% nasienia płodnych
mężczyzn.

b)
Test penetracji komórki jajowej chomika, jest wykonywany
przed aktywacją plemników.

c)
Związki tlenoreaktywne w nasieniu towarzyszą zakażeniu.

d)
ZP3 (białkowy składnik osłonki przejrzystej) chomików
złotych jest używany w teście wiązania i aktywacji ludz­kich
plemników.

e)
Test postkoitalny jest wiarygodną oceną zdolności plem­ników
do zapłodnienia.

Pytanie
10

Ruchliwość
plemników może być stymulowana przez następujące leki:

a)
Hydrokortyzon.

b)
Pentoksyfilina.

c)
Percoll.

d)
2- Dezoksyadenozyna.

e)
Kwas salicylowy.

Odpowiedź
1

a)
prawdziwe

b)
prawdziwe

c)
prawdziwe

d)
fałszywe

e)
prawdziwe

Krew
żylna odpływa przez splot wiciowaty. Pozostałe stwierdzenia są
prawdziwe.

Odpowiedź
2

a)
fałszywe

b)
prawdziwe

c)
fałszywe

d)
fałszywe

e)
prawdziwe

Podstawowe
dane zgodne z kryteriami WHO z 1994. Objętość ejakulatu powinna
wynosić co najmniej 2 ml, ruchliwość co najmniej 50%, co najmniej 30%
plemników o prawidłowej mor­fologii.

Odpowiedź
3

a)
fałszywe

b)
fałszywe

c)
fałszywe

d)
prawdziwe.

e)
prawdziwe.

Najczęstsza
przyczyna nieprawidłowej liczby plemników po­zostaje
idiopatyczna. Żylaki powrózka nasiennego, per se, nie są
przyczyną niepłodności, chociaż niektórzy autorzy sugerują, że
podwyższona temperatura jąder może prowadzić do zmniejszonej
spermatogenezy. Świnka może prowadzić do wielu różnych
zaburzeń spermatogenezy. Brak nasieniowodu jest przyczyną azoospermi
z niedrożności w 11 do 50% przypad­ków, w zależności od
populacji badanej.

Odpowiedź
4

a)
fałszywe

b)
fałszywe

c)
prawdziwe

d)
fałszywe

e)
prawdziwe

Biopsja
jąder nie ma znaczenia klinicznego, ponieważ wynik badania nie wpływa
na wybór leczenia, które proponuje się mężczyźnie.
Analogi GnRH obniżają FSH poniżej prawidłowych poziomów.

Odpowiedź
5

a)
fałszywe

b)
prawdziwe

c)
prawdziwe

d)
prawdziwe

e)
fałszywe

Leki
przeciwnadciśnieniowe takie jak beta-blokery, agoniści
adrenoreceptorów o działaniu centralnym (np. metyldopa) lub
nawet diuretyki tiazydowe mogą powodować impotencję, ale nie
nadciśnienie nieleczone. Depresja łączy się z impotencją
psychosomatyczną, ze zmniejszonym popędem, podobnie jak niektóre
leki antypsychotyczne. TURP może łączyć się z wytryskiem wstecznym.

Odpowiedź
6

a)
fałszywe

b)
fałszywe

c)
fałszywe

d)
prawdziwe

e)
fałszywe

Dawcy
powinni być w wieku 18-55 lat. W swoich zaleceniach Human
Fertilization and Embryology Authority (HFEA) proponuje
przechowywanie nasienia przez 180 dni przed użyciem, dawcy w tym
czasie powinni być poddawani kontroli na obecność HIV i wzw B.

Dawcy
nie muszą mieć potwierdzonej płodności. Użycie nasienia mrożonego nie
łączy się ze wzrostem ryzyka wystąpienia wad płodu.

Odpowiedź
7

a)
prawdziwe

b)
prawdziwe

c)
fałszywe

d)
fałszywe

e)
prawdziwe

Przeciwciała
przeciwplemnikowe powodują zlepianie się plem­ników i
zwiększoną lepkość nasienia. Uważne płukanie nasienia może rozpuścić
przeciwciała i pozwolić na przygotowanie pre­paratu plemników
zadowalającej jakości, tak że nie trzeba uciekać się do
mikroiniekcji. Prednizolon może prowadzić do zmniejszenia poziomu
przeciwciał przeciwplemnikowych, ale niekoniecznie poprawiać
wskaźniki zapłodnienia.

Odpowiedź
8

a)
prawdziwe

b)
prawdziwe

c)
prawdziwe

d)
prawdziwe

e)
prawdziwe

Długookresowe
leczenie sulfasalazyną z powodu choroby zapalnej jelita grubego może
powodować odwracalną oligoas-tenoteratospermię, której
mechanizm jest niewyjaśniony. Stosowanie pozostałych leków
może również prowadzić do odwracalnej oligospermii lub
azoospermii. Inną dużą grupą le­ków, wpływającą na
spermatogenezę, są różne środki che-mioterapeutyczne.

Odpowiedź
9

a)
prawdziwe

b)
fałszywe

c)
prawdziwe

d)
fałszywe

e)
fałszywe

Test
penetracji komórki jajowej chomika wymaga aktywacji
plem­ników, jeśli ma dojść do ich wiązania. Związki
tlenoreaktywne mogą być produkowane przez białe krwinki w nasieniu, w
cza­sie zakażenia lub przez same plemniki. Białko ZP3 jest
specy­ficzne gatunkowo. Test postkoitalny wymaga precyzji w
cza­sie wykonywania i doświadczenia w interpretacji wyników.
Słaby wynik ma małe znaczenie kliniczne.

Odpowiedź
10

a)
fałszywe

b)
prawdziwe

c)
fałszywe

d)
prawdziwe

e)
fałszywe

Pentoksyfilina
i 2-dezoksyadenozyna są używane w niektórych laboratoriach do
zwiększenia ruchliwości plemników. Hydro-kortyzon może
istotnie poprawić funkcje nasienia w przypad­kach przeciwciał
przeciwplemnikowych, ale nie działa bez­pośrednio na ich
ruchliwość. Percoll jest ogólnie stosowany w technice swim-up.

---